fbpx
Dầu cá ngăn ngừa chứng loạn thần 1

Dầu cá ngăn ngừa chứng loạn thần

Omega 3 như một can thiệp dinh dưỡng sớm cho các rối loạn sức khỏe tâm thần

Bởi Keri Marshall, ND

Tài liệu tham khảo

Amminger GP, Schäfer MR, Schlögelhofer M, Klier CM, McGcharge PD. Kết quả lâu dài trong việc ngăn ngừa các rối loạn tâm thần bằng nghiên cứu về omega-3 ở Vienna. Nat Commun . 2015; 6: 7934. 

Thiết kế

Theo dõi lâu dài một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược 

Những người tham gia

Tám mươi mốt người đang tìm cách điều trị đã được đăng ký tham gia thử nghiệm; 41 người được chỉ định cho nhóm PUFA thử nghiệm và 40 người cho nhóm giả dược. Khi bắt đầu thử nghiệm ban đầu, những người tham gia từ 13 đến 25 tuổi (tuổi trung bình là 16,4) và đáp ứng các tiêu chí của một hoặc nhiều hơn trong 3 nhóm yếu tố nguy cơ gây rối loạn tâm thần: “các triệu chứng loạn thần tích cực giảm chú ý; rối loạn tâm thần thoáng qua; và / hoặc rủi ro di truyền cộng với sự suy giảm chức năng. ” Cả hai nhóm điều trị đều có thể so sánh được về tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể (BMI), tiêu chuẩn đầu vào nghiên cứu, sử dụng ma túy bất hợp pháp, các triệu chứng và chức năng tâm thần, và mức axit béo trong hồng cầu. Bệnh nhân được làm mù, phân nhóm ngẫu nhiên và đánh giá vào 4, 8 và 12 tuần và sau đó được theo dõi sau 12 tuần điều trị tại 6 tháng, 12 tháng và 7 năm sau thời điểm ban đầu.

Nghiên cứu thuốc và liều lượng

Viên nang dầu cá chứa 700 mg axit eicosapentaenoic (EPA) và 480 mg axit docosahexaenoic (DHA) mỗi ngày trong 12 tuần so với giả dược.

Các biện pháp kết quả

Kết cục chính là chuyển đổi sang rối loạn tâm thần. Kết quả thứ cấp là các thước đo về chức năng tâm lý xã hội.Thang điểm Hội chứng Tích cực và Tiêu cực (PANNS) và thang Đánh giá Trầm cảm Montgomery-Asberg được sử dụng để xem xét các triệu chứng tâm thần. Điểm đánh giá toàn cầu về chức năng (GAF) được sử dụng làm thước đo hoạt động, và DSM-IV-TR Trục rối loạn I (SCID-I / P) được sử dụng để xác định chẩn đoán tâm thần. Mục tiêu chính trong thử nghiệm là chuyển đổi sang rối loạn tâm thần với các triệu chứng kéo dài ít nhất một tuần. Tiêu chuẩn thoát ra đánh dấu ngưỡng bắt đầu điều trị bằng thuốc chống loạn thần. 

Phát hiện chính

Dữ liệu này đã được xuất bản trước đây. Công bố đó cho thấy rằng trong 12 tháng theo dõi ban đầu, đã giảm nguy cơ tiến triển thành rối loạn tâm thần ở những người tham gia nghiên cứu dùng dầu cá. Báo cáo hiện tại này được đưa ra ở mức trung bình là 6,7 năm sau can thiệp ban đầu. Bảy mươi mốt (87,7%) cá nhân đã được theo dõi thành công ở mốc cơ sở sau 7 năm. Tỷ lệ chuyển đổi tích lũy thành rối loạn tâm thần khi theo dõi dài hạn là 9,8% (4/41 ở nhóm omega-3) và 40% (16/40 ở nhóm giả dược.) Sự khác biệt giữa các nhóm trong nguy cơ tích lũy tiến triển là 30,2% (khoảng tin cậy 95%). Chức năng tâm lý xã hội được đo lường như là một kết quả phụ, không phụ thuộc vào việc chuyển đổi sang rối loạn tâm thần. Ở 69 cá nhân (85,2%, 69/81), điểm GAF có thể được xác định như một thước đo chức năng khi thoát khỏi thử nghiệm. Nhóm omega-3 có chức năng hoạt động cao hơn đáng kể so với nhóm dùng giả dược, được đo lường trong các lần theo dõi dài hạn. 

Thực hành hàm ý

Hiểu được sự phức tạp của chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa rối loạn tâm thần tiếp tục thách thức các chuyên gia y tế. Can thiệp sớm có liên quan đến kết quả tốt hơn, ở cả những quần thể có nguy cơ và những người có chẩn đoán mới. Các nghiên cứu trước đây về những thay đổi thần kinh được quan sát thấy ở những người có nguy cơ tiến triển đến trạng thái loạn thần cho thấy một quá trình sinh học tích cực làm tăng khả năng hiểu được vai trò quan trọng của các liệu pháp can thiệp, đặc biệt là vai trò của dinh dưỡng, trong việc ngăn ngừa các triệu chứng loạn thần. Hơn 40% tất cả những người được chẩn đoán mắc bệnh tâm thần phân liệt cuối cùng phải ở nhà tập thể, viện dưỡng lão hoặc bệnh viện có giám sát.Mặc dù thực tế là tâm thần phân liệt chỉ ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số Hoa Kỳ – gần gấp 3 lần số người mắc bệnh Parkinson – gánh nặng kinh tế của căn bệnh này là đáng kể: ước tính khoảng 60 tỷ USD mỗi năm. 1 Điều này một phần lớn là do nó là một tình trạng thường biểu hiện ở tuổi vị thành niên hoặc giai đoạn đầu trưởng thành. Hơn 40% tất cả những người được chẩn đoán mắc bệnh tâm thần phân liệt cuối cùng phải ở nhà tập thể, nhà dưỡng lão hoặc bệnh viện có giám sát. 6% khác phải ngồi tù, và một tỷ lệ tương đương cuối cùng sống trên đường phố.Tâm thần phân liệt được đặc trưng bởi ảo giác, ảo tưởng và các vấn đề về nhận thức. Trong khi phần lớn những người bị ảnh hưởng trải qua sự khởi phát chậm hoặc từ từ của các triệu chứng lâm sàng đáng kể, một số lại khởi phát đột ngột. Ngoài việc sức khỏe tâm thần của họ bị ảnh hưởng, những người bị tâm thần phân liệt thường chết sớm hơn một thập kỷ so với dân số nói chung do các biến chứng phần lớn do các tình trạng chuyển hóa tim. 2Bởi vì việc sử dụng thuốc chống loạn thần để phòng ngừa rối loạn tâm thần còn nhiều tranh cãi, các bác sĩ lâm sàng tiếp tục tìm kiếm và khám phá các phương pháp điều trị mới. Mặc dù các chiến lược điều trị sớm có liên quan đến kết quả tốt hơn, các phương pháp điều trị hiện tại tập trung vào việc kiểm soát các triệu chứng bằng dược phẩm, thay vì tránh sự phát triển của chúng. Một phân tích tổng hợp gần đây trên 2.502 người có nguy cơ cho thấy tỷ lệ tích lũy chuyển sang rối loạn tâm thần tăng lên theo thời gian, với 18%, 22%, 29% và 36% phát triển rối loạn tâm thần ở 6 tháng, 1, 2 và Tương ứng là 3 năm, việc can thiệp sớm trở nên cực kỳ quan trọng. 3Trong 2 thập kỷ qua, các bác sĩ lâm sàng và các nhà nghiên cứu đã làm việc không mệt mỏi để xác định những người có các triệu chứng rối loạn tâm thần hoang dã. Hội chứng lâm sàng này được đặt ra là “trạng thái tinh thần có nguy cơ” và tiêu chí “nguy cơ cực cao” đã được phát triển để giúp xác định những người trẻ có nguy cơ cao mắc chứng rối loạn tâm thần. Các chiến lược nghiên cứu hiện tại đang tập trung vào những cá nhân có nguy cơ thường phát triển rối loạn tâm thần sau 24 tháng đầu tiên xuất hiện ban đầu, khi nguy cơ chuyển sang trạng thái loạn thần là tối đa. Chính trong thời gian này, can thiệp dinh dưỡng có thể là chìa khóa để phòng ngừa. Đây không phải là lần đầu tiên chúng tôi thấy dữ liệu từ nhóm này. Báo cáo ban đầu về thử nghiệm axit béo omega-3 này so với giả dược trong một nghiên cứu can thiệp 12 tuần 4 đã chứng minh giảm nguy cơ tiến triển thành rối loạn tâm thần ở những người trẻ có trạng thái loạn thần dưới ngưỡng trong thời gian 12 tháng. Hiệu quả lâm sàng tích cực của các axit béo không bão hòa đa (PUFAs) được giả định là thông qua việc điều chỉnh sự thiếu hụt. Nó đã được chứng minh rằng mức độ màng tế bào của cả omega-3 và omega-6 PUFA đều giảm ở bệnh nhân tâm thần phân liệt so với dân số khỏe mạnh. Vì thuốc chống loạn thần có thể được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của các hiện tượng loạn thần, nghiên cứu này đã khảo sát tỷ lệ các cá nhân trong nghiên cứu cần được kê đơn thuốc. Tỷ lệ những người cần dùng thuốc chống loạn thần khi theo dõi là 29,4% (10/34) ở nhóm omega-3 và 54,3% (19/35) ở nhóm giả dược. Chỉ có 2 cá nhân trong nhóm omega-3 báo cáo việc tiếp tục dùng viên nang dầu cá lâu hơn 1 tháng trong thời gian theo dõi, cho thấy rằng can thiệp dinh dưỡng sớm, thay vì tiếp tục điều trị, là chìa khóa để điều trị thành công. Sự can thiệp ban đầu kéo dài 12 tuần đóng một vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa chuyển đổi sang rối loạn loạn thần toàn ngưỡng và hơn nữa dẫn đến cải thiện chức năng và triệu chứng bền vững. Nghiên cứu này, cũng như các nghiên cứu trước đây về omega 3 và rối loạn tâm thần, chứng minh tiềm năng của PUFA chuỗi dài như một chiến lược an toàn và hiệu quả để ngăn ngừa trạng thái loạn thần ở những người có nguy cơ. Xem xét các PUFA omega-3 không có tác dụng phụ đáng kể về mặt lâm sàng và được coi là có lợi cho sức khỏe, bổ sung omega 3 nên được coi là một can thiệp dinh dưỡng sớm lý tưởng.

Giới thiệu về tác giả

Dầu cá ngăn ngừa chứng loạn thần 2

Keri Marshall MS, ND, là giám đốc khoa học lipid toàn cầu và vận động cho các Sản phẩm Dinh dưỡng DSM và cũng đang hành nghề tư nhân tại khu vực Washington, DC. Bà là một bác sĩ trị liệu tự nhiên được cấp phép chuyên về nhi khoa và quản lý bệnh mãn tính. Marshall đã nhận được bằng y khoa tự nhiên của Đại học Quốc gia về Y học tự nhiên, bằng thạc sĩ về dịch tễ học từ SUNY tại Buffalo, và cử nhân khoa học của cô từ Đại học George Washington. Cô là tác giả của nhiều bài báo trên tạp chí, đã từng phục vụ trong một số ban cố vấn và trong Ban giám định bệnh tự nhiên của NH, và xuất hiện thường xuyên trên các phương tiện truyền thông.

Người giới thiệu

  1. Tâm thần phân liệt là gì? Trang web của Viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia. http://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/index.shtml . Truy cập ngày 2 tháng 11 năm 2015.
  2. Correll CU, Robinson DG, Schooler NR, et al. Nguy cơ chuyển hóa tim ở bệnh nhân rối loạn phổ tâm thần phân liệt giai đoạn đầu: kết quả cơ bản từ nghiên cứu RAISE-ETP. JAMA Tâm thần học . 2014; 71 (12): 1350-1363.
  3. Fusar-Poli P, Bonoldi I, Yung AR, et al. Dự đoán rối loạn tâm thần: phân tích tổng hợp các kết quả chuyển tiếp ở những người có nguy cơ lâm sàng cao. Arch Gen Tâm thần . 2012; 69 (3): 220-229. 
  4. Amminger GP, Schäfer MR, Papageorgiou K, et al. Axit béo omega-3 chuỗi dài để ngăn ngừa rối loạn tâm thần được chỉ định: một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược. Arch Gen Tâm thần . 2010; 67 (2): 146-154.
Liệu pháp Waon có liên quan đến sức khỏe tim mạch 3

Liệu pháp Waon có liên quan đến sức khỏe tim mạch

Liệu pháp xông hơi Nhật Bản cải thiện chức năng tim và khả năng vận động ở bệnh nhân tim

Bởi Heather Wright, ND, FABNO

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

Tài liệu tham khảo

Sobajima M, Nozawa T, Fukui Y, et al. Liệu pháp Waon cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như chức năng tim và khả năng gắng sức ở bệnh nhân suy tim mãn tính. Int Heart J. 2015; 56 (2): 203-208. 

Thiết kế 

Nghiên cứu thí điểm thuần tập tương lai

Những người tham gia

Bốn mươi chín bệnh nhân nhập viện liên tục nhập viện tại Bệnh viện Đại học Toyama, Nhật Bản, trong một khoảng thời gian không xác định đã được tuyển dụng theo các tiêu chí đủ điều kiện của bệnh suy tim mãn tính (CHF). Những người tham gia được phân loại thuộc nhóm chức năng II hoặc cao hơn của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA). Ngay cả khi trước đó họ đã phải nhập viện vì suy tim, tất cả những người tham gia nghiên cứu được coi là trong tình trạng ổn định và không nhận bất kỳ loại thuốc tiêm tĩnh mạch nào vào thời điểm đăng ký. Không có bất kỳ người tham gia nghiên cứu nào được thay đổi thuốc trong suốt thời gian nghiên cứu. 20 bệnh nhân bị bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ, và 29 bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ. Hơn 60% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chẹn bêta và 86% bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin.

Sự can thiệp

Liệu pháp Waon (WT) được dùng hàng ngày trong 3 tuần. WT là một phương pháp điều trị tăng thân nhiệt, trong đó bệnh nhân ngồi 15 phút trong phòng xông hơi hồng ngoại xa 60 độ C (140 độ F), sau đó nằm ngửa trong 30 phút, đắp chăn ấm đủ để tăng nhiệt độ cơ thể 1,0 đến 1,2 độ C. Uống nước trong và sau khi điều trị. 

Các biện pháp kết quả 

Được đo là nhịp tim, huyết áp, trọng lượng cơ thể, lớp NYHA, thang đo hoạt động cụ thể (SAS), kiểm tra khoảng cách đi bộ 6 phút (6MWD), phân suất tống máu thất trái (LVEF), đo cuối tâm thu và tâm trương thất trái, kích thước tâm nhĩ trái , nitơ urê trong máu, creatinine, lipoprotein tỷ trọng cao và cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp, chất béo trung tính, đường huyết, loại B / peptit natri lợi tiểu não (BNP), norepinephrine huyết tương, tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK), giãn nở qua trung gian dòng chảy (FMD), và chất lượng cuộc sống (QOL) bằng cách sử dụng bảng câu hỏi Khảo sát Sức khỏe Mẫu Ngắn-36 (SF-36). 

Phát hiện chính

Không có bệnh nhân nào có biểu hiện xấu đi của các triệu chứng lâm sàng hoặc bị các biến chứng do WT, và không có báo cáo về các tác dụng phụ. WT đã cải thiện đáng kể lớp chức năng NYHA, SAS và 6MWD, là những điểm đánh dấu cho mức độ hoạt động và khả năng chịu tập luyện. LVEF và hoạt động tế bào NK tăng nhẹ nhưng tăng đáng kể, và nồng độ BNP giảm sau WT. WT cải thiện chức năng nội mô mạch máu do FMD đánh giá. Các phép đo tim tiêu chuẩn thu được bằng siêu âm tim.Các tác giả lưu ý rằng bệnh nhân CHF có điểm QOL thấp hơn ở tất cả các thành phần của SF-36 so với điểm trung bình của dân số Nhật Bản nói chung. Ba tuần WT cải thiện đáng kể các thành phần thể chất và thành phần tinh thần của SF-36, đặc biệt là ở nhóm thiếu máu cục bộ. Trong số những hạn chế của nghiên cứu là tác động lâu dài của nó vẫn chưa được xác định, mẫu nghiên cứu nhỏ và không có quy trình ngẫu nhiên, làm mù hoặc kiểm soát được sử dụng.

Thực hành hàm ý

Mặc dù các nghiên cứu trước đây đề nghị thận trọng với việc tắm trong phòng xông hơi khô liên quan đến sức khỏe tim mạch, nhưng 1 dữ liệu mới đã tích lũy cho thấy xông hơi có thể có lợi cho bệnh nhân CHF. Một nghiên cứu thuần tập tiềm năng gần đây trên 2.315 nam giới được thực hiện bởi một nhóm bác sĩ và nhà nghiên cứu về tim ở Phần Lan đã kết luận rằng sau thời gian theo dõi trung bình 20,7 năm, tắm trong phòng tắm hơi có liên quan nghịch với nguy cơ tim mạch gây tử vong (đột tử do tim, bệnh tim mạch vành [ CHD], bệnh tim mạch [CVD]) và các biến cố tử vong do mọi nguyên nhân 2độc lập với các yếu tố rủi ro thông thường. Cụ thể, những người đàn ông tắm hơi từ 2 đến 3 lần mỗi tuần có nguy cơ mắc bệnh CHD hoặc CVD thấp hơn 23% so với những người đàn ông xông hơi 1 lần mỗi tuần. Những người đàn ông sử dụng phòng tắm hơi từ 4 đến 7 lần mỗi tuần có nguy cơ thấp hơn 48%. Trong nghiên cứu này, những người tham gia được chia thành các nhóm dựa trên tần suất tắm xông hơi (một lần / tuần, 2-3 lần / tuần, hoặc 4-7 lần / tuần) và theo thời lượng điển hình của các phiên tắm (dưới 11 tối thiểu, 11-19 phút hoặc hơn 20 phút). Trong khi nhiều bệnh viện có trung tâm phục hồi chức năng tim bao gồm các liệu pháp vật lý và nghề nghiệp, rất ít bệnh viện có phòng xông hơi hồng ngoại xa.Xông hơi có thể làm tăng nhịp tim trong các buổi tập tương ứng với các bài tập thể dục cường độ vừa phải. 3,4 Sử dụng phòng xông hơi khô cũng cho thấy lưu lượng tim và nhịp tim tăng tạm thời ở các đối tượng. 4-8 Sự tiết mồ hôi đã được báo cáo là xảy ra với tốc độ đã biết trong các liệu pháp xông hơi khô và thường được coi là cơ sở lý luận để thúc đẩy các chế độ uống nước cụ thể. 5,9,10 Các nghiên cứu gần đây cho chúng ta biết rằng điều trị xông hơi lặp lại là an toàn cho bệnh nhân CHF và nó có thể cải thiện cụ thể chức năng nội mô, khả năng chịu đựng khi tập luyện và phân suất tống máu. 11,12 Cụ thể, dữ liệu về WT cho thấy lợi ích ở bệnh nhân CHF đáng chú ý. 8,11-14Kết quả từ nghiên cứu thử nghiệm này cho thấy rằng WT là an toàn và có thể có lợi ích về tinh thần và thể chất cho bệnh nhân CHF. Cụ thể, các kết quả cho thấy sự cải thiện QOL tổng thể ngoài việc cải thiện chức năng nội mô tim và mạch máu và khả năng chịu tập thể dục là đáng khích lệ. Trong khi nhiều bệnh viện có trung tâm phục hồi chức năng tim bao gồm các liệu pháp vật lý và nghề nghiệp, rất ít bệnh viện có phòng xông hơi hồng ngoại xa. Với sự phong phú của các nghiên cứu, một số bệnh nhân có thể quan tâm đến việc mua các phòng xông hơi hồng ngoại xa để sử dụng tại nhà. Chúng tôi có trách nhiệm tư vấn cho những bệnh nhân này về các vấn đề an toàn liên quan đến liệu pháp xông hơi, đặc biệt nếu họ bị CHF hoặc bất kỳ bệnh mãn tính nào khác. Giáo dục về cách uống nước và hạn chế thời gian dành cho mỗi phiên, cũng như khuyến nghị các biện pháp an toàn như hẹn giờ phiên, sẽ là một khởi đầu.

Giới thiệu về tác giả

Liệu pháp Waon có liên quan đến sức khỏe tim mạch 4

Heather Wright, ND, FABNO là chủ tịch của OncANP và giám đốc nghiên cứu của KNOWoncology.org . Wright cũng là chủ sở hữu của Good Apple Wellnessvà làm việc với những người và gia đình bị ảnh hưởng bởi ung thư để nâng cao sức khỏe. Wright đã có kinh nghiệm làm việc trong các nhóm chuyên khoa ung thư tại bệnh viện trong 9 năm đầu tiên trong thực tế và hiện đang cung cấp các cuộc tư vấn riêng đồng thời giúp hỗ trợ các dự án nghiên cứu và xuất bản trong lĩnh vực ung thư tích hợp. Trước khi theo học tại Bastyr, Wright đã hoàn thành các nghiên cứu về y học sau tú tài tại Đại học Tufts và Đại học Northeastern ở Boston và làm việc trong Phòng thí nghiệm Sinh hóa phân tử và tế bào Harvard Mallinckrodt với tư cách là Giám đốc phòng thí nghiệm và Trợ lý nghiên cứu. Cô có bằng cử nhân về nghệ thuật tự do tại Đại học St. Lawrence và đã hoàn thành khóa thực tập về y học cộng đồng ở Đông Phi. Sau khi tốt nghiệp Đại học Bastyr năm 2005, Wright được đào tạo tại một bệnh viện ở ngoại ô NY về nội khoa cũng như ở trung tâm điều trị ung thư. Khi chuyển đến Philadelphia PA, Wright được đào tạo để trở thành thành viên của Hội đồng ung thư tự nhiên Hoa Kỳ và được cấp chứng chỉ vào năm 2011. Sau đó, cô bắt đầu phát triển các dự án nghiên cứu, cuối cùng chạy thử nghiệm lâm sàng trên IVC và đồng tác giả của những người khác. Wright có 8 cư dân được huấn luyện theo nhóm trong các chương trình cư trú bằng phương pháp điều trị tự nhiên trong 2 năm và có 2 đứa trẻ chắc chắn ăn đủ trái cây và rau hàng ngày.

Người giới thiệu

  1. Giannetti N, Juneau M, Arsenault A, et al. Thiếu máu cục bộ cơ tim do xông hơi ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Là J Med. 1999; 107 (3): 228-233.
  2. Laukkanen, T, Khan H, Zaccardi F, Laukkanen J. Hiệp hội giữa tắm xông hơi với các biến cố tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân. Thực tập sinh JAMA Med. 2015; 175 (4): 542-548.
  3. Luurila OJ. Phòng tắm hơi và trái tim. J Thực tập sinh Med. Năm 1992; 231 (4): 319-320.
  4. Kukkonen-Harjula K, Kauppinen K. Ảnh hưởng sức khỏe và rủi ro khi tắm xông hơi. Int J Sức khỏe mạch máu. 2006; 65 (3): 195-205.
  5. Hasan J, Karvonen MJ, Piironen P. Đánh giá đặc biệt, I: tác động sinh lý của nhiệt độ cực cao như đã nghiên cứu trong phòng tắm “xông hơi” của Phần Lan. Tôi là J Phys Med. Năm 1966; 45 (6): 296-314.
  6. Kukkonen-Harjula K, Oja P, Laustiola K, et al. Phản ứng huyết động và nội tiết tố khi tiếp xúc với nhiệt trong bồn tắm xông hơi kiểu Phần Lan. Eur J Appl Physiol Chiếm Physiol. Năm 1989; 58 (5): 543-550.
  7. Hannuksela ML, Ellahham S. Lợi ích và rủi ro của việc tắm xông hơi. Là J Med. 2001 ngày 1 tháng 2; 110 (2): 118-26.
  8. Kihara T, Biro S, Ikeda Y, và cộng sự. Tác dụng của điều trị xông hơi lặp đi lặp lại đối với chứng loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim mãn tính. Circ J. 2004; 68 (12): 1146-1151.
  9. Kauppinen K. Xông hơi, tắm vòi sen và ngâm nước đá: các phản ứng sinh lý đối với sự tiếp xúc ngắn với nhiệt, làm mát và lạnh. Phần II. Vòng tuần hoàn. Bắc Cực Med Res. Năm 1989; 48 (2): 64-74.
  10. Tuần hoàn của người tắm sauna. Ann Clin Res. Năm 1988; 20 (4): 249-256.
  11. Basford JR, Oh JK, Allison TG, et al. An toàn, sự chấp nhận và tác dụng sinh lý của việc tắm xông hơi ở những người bị suy tim mãn tính: một báo cáo thí điểm. Phục hồi Arch Phys Med. 2009; 90 (1): 173-177.
  12. Ohori T, Nozawa T, Ihori H, và cộng sự. Ảnh hưởng của điều trị xông hơi lặp đi lặp lại đối với khả năng chịu tập thể dục và chức năng nội mô ở bệnh nhân suy tim mãn tính. Là J Cardiol. 2012; 109 (1): 100-104.
  13. Kihara T, Biro S, Imamura M và cộng sự. Điều trị xông hơi nhiều lần giúp cải thiện nội mô mạch máu và chức năng tim ở bệnh nhân suy tim mãn tính. J Am Coll Cardiol. Năm 2002; 39 (5): 754-759.
  14. Sobajima M, Nozawa T, Ihori H, et al. Liệu pháp xông hơi nhiều lần giúp cải thiện tưới máu cơ tim ở những bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ liên quan đến tắc động mạch vành mãn tính. Int J Cardiol. 2013; 167 (1): 237-243.
Các ứng dụng lâm sàng của cấy ghép phân 5

Các ứng dụng lâm sàng của cấy ghép phân

Liệu pháp truyền thống hồi sinh khi các rối loạn dị ứng và tự miễn dịch chiếm ưu thế

Bởi Mark Davis, ND

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

trừu tượng

Cấy ghép vi sinh vật trong phân (FMT), thường được gọi là cấy ghép phân, bao gồm việc cấy vi sinh vật từ phân của một người khỏe mạnh vào đường tiêu hóa của bệnh nhân. Bài báo này xem xét các bằng chứng về tính an toàn và hiệu quả của FMT đối với các điều kiện khác nhau. FMT dường như là biện pháp can thiệp hiệu quả nhất hiện có đối với nhiễm trùng Clostridium difficile kháng trị (rCDI), và nó có thể là biện pháp can thiệp hiệu quả nhất của chúng tôi như một liệu pháp đầu tay đối với CDI. Nó có vẻ an toàn và hiệu quả khác nhau đối với bệnh viêm ruột. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy FMT có thể có lợi cho những bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa, hội chứng ruột kích thích và mệt mỏi mãn tính. Các nghiên cứu trên động vật và các báo cáo trường hợp trên người cho thấy lợi ích có thể có đối với các điều kiện khác.

Giới thiệu

Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân (FMT) đã được tham khảo trong các tài liệu y học lịch sử từ thế kỷ thứ 4 1 và lần đầu tiên được báo cáo trong các tài liệu hiện đại ở Hoa Kỳ vào năm 1958. 2 Đã có sự bùng nổ quan tâm đến liệu pháp này trong quá khứ 5 năm. 3 Kể từ tháng 4 năm 2013, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã quy định FMT như một loại thuốc và tác nhân sinh học. 4 Kể từ tháng 7 năm 2013, FDA đã chính thức không thực thi chính sách đó khi các bác sĩ lâm sàng sử dụng FMT để điều trị bệnh nhân nhiễm khuẩn Clostridium difficile (CDI) không đáp ứng với các liệu pháp tiêu chuẩn. 5 Dù có hoặc không có kiến thức hoặc sự giám sát của bác sĩ lâm sàng, bệnh nhân có thể tự chuẩn bị dung dịch thụt tháo FMT tại nhà. 

Nhiễm trùng Clostridium difficile chịu lửa

CDI có thể khó xác định, bởi vì khoảng 6% người khỏe mạnh, không có triệu chứng xét nghiệm dương tính với C difficile gây độc . 6 Có thể nói, CDI chịu lửa (rCDI) là gánh nặng đáng kể đối với dân số Hoa Kỳ, dẫn đến nửa triệu ca nhiễm trùng và khoảng 29.000 ca tử vong mỗi năm. 7 Hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ có đối chứng (RCT) đã đánh giá tính an toàn và hiệu quả của FMT đối với bệnh rCDI. Phương pháp đầu tiên cho thấy tỷ lệ khỏi bệnh là 94% với 2 lần tiêm FMT qua đường mũi tá tràng sau một liệu trình tiêu chuẩn 4 ngày của vancomycin. 8 Phương pháp thứ hai cho thấy tỷ lệ chữa khỏi là 90% với 1 hoặc nhiều lần tiêm FMT nội soi sau đợt 4 ngày vancomycin. 9Cả hai thử nghiệm đã bị dừng sớm khi phân tích tạm thời vì tỷ lệ chữa khỏi của chúng cao hơn rất nhiều so với các nhóm điều trị thông thường (chỉ dùng vancomycin).Một số phân tích tổng hợp hoặc đánh giá có hệ thống về loạt trường hợp đã chỉ ra rằng FMT được sử dụng qua đường tiêu hóa dưới (GI) thông qua nội soi đại tràng hoặc thụt tháo có tỷ lệ chữa khỏi trên 90%, 10,11 và FMT được sử dụng qua GI trên qua ống thông mũi họng hoặc nội soi dạ dày có tỷ lệ chữa khỏi lớn hơn 80%. 12,13 Mặc dù có xu hướng đạt được nhiều lợi ích hơn từ FMT có GI thấp hơn, không có tác giả nào báo cáo sự khác biệt đáng kể về hiệu quả giữa 2 lộ trình. 14 FMT dường như có hiệu quả hơn đáng kể so với các loại kháng sinh thường được sử dụng cho CDI, 15 có tỷ lệ thành công lâu dài đối với CDI nặng khoảng 65% 16; ít hơn 30% bệnh nhân bị rCDI trong các nhóm vancomycin trong các RCT được đề cập ở trên đã được chữa khỏi. Hai thử nghiệm nhỏ không đối chứng ủng hộ việc sử dụng FMT đóng gói tươi và đông lạnh cho bệnh rCDI, với tỷ lệ chữa khỏi bệnh từ 90% đến 100%. 17,18 FMT từ những người hiến tặng được sàng lọc do bệnh nhân chuẩn bị và sử dụng tại nhà có thể được điều trị an toàn và hiệu quả đối với bệnh rCDI. 19 FMT dường như tiết kiệm chi phí hơn đối với rCDI so với liệu pháp tiêu chuẩn hiện tại là vancomycin giảm dần. 20

Sử dụng sớm liệu pháp điều trị bằng hệ vi sinh vật trong phân đối với nhiễm trùng do Clostridium Difficile

Một loạt trường hợp hồi cứu đã kiểm tra việc sử dụng FMT sớm cho một tập hợp con độc lực của CDI được gọi là CD027. Một số bệnh nhân được FMT trong tuần đầu tiên nhập viện thay vì đợi cho đến khi các liệu pháp tiêu chuẩn thất bại. Nhóm đó có tỷ lệ chữa khỏi là 81%, trong khi nhóm chỉ điều trị kháng sinh hoặc một đợt điều trị FMT sau đó có tỷ lệ chữa khỏi là 36%. 21

Các biến cố bất lợi 

FMT tỏ ra an toàn và không tốn kém cho những bệnh nhân bị rCDI, 22 người bao gồm cả trẻ em 23 tuổi và 24 quần thể bị suy giảm miễn dịch . Đã có những tác dụng ngoại ý được báo cáo sau FMT đối với rCDI, nhưng ngoài những biến cố nhỏ thoáng qua như sốt và khó chịu ở bụng, những tác dụng ngoại ý đó thường không được quy cho FMT. 10,25,26 Sau đây là một số tác dụng phụ được báo cáo sau FMT:

  • Hai trường hợp tiêu chảy do norovirus xảy ra sau và có thể do FMT gây ra, mặc dù những người hiến tặng không có triệu chứng 27 ;
  • một bệnh nhân 78 tuổi có tiền sử viêm túi thừa tái phát đã trải qua một đợt viêm túi thừa sau FMT đã được sử dụng để chữa khỏi thành công bệnh rCDI 28 của cô ấy ; 
  • một bệnh nhân 78 tuổi bị viêm loét đại tràng đã yên trước đây (UC) đã trải qua một đợt bùng phát UC sau FMT đã được sử dụng để chữa khỏi thành công bệnh rCDI 29 của ông ta ;
  • một bệnh nhân 61 tuổi có tiền sử nhiễm khuẩn Escherichia coli thường xuyên đã trải qua một đợt nhiễm khuẩn huyết do E coli sau FMT đã được sử dụng để chữa trị thành công bệnh rCDI 30 của anh ta ; và
  • Một người đàn ông 68 tuổi có tiền sử sốc nhiễm trùng đã bị nhiễm trùng huyết tử vong sau khi dùng FMT đã được sử dụng không thành công trong nỗ lực chữa trị bệnh rCDI nghiêm trọng của mình. 31 Trong trường hợp này, phân có thể đã vô tình được đưa đến phúc mạc. 32

Bệnh viêm ruột

Khoảng 0,2% người lớn ở Hoa Kỳ mắc bệnh UC hoặc bệnh Crohn (CD), 2 dạng chính của bệnh viêm ruột (IBD). 33 Một đánh giá hệ thống về FMT cho IBD báo cáo tỷ lệ phản hồi 76% và tỷ lệ thuyên giảm 63% sau FMT. 34 Một đánh giá hệ thống kỹ lưỡng và gần đây hơn và phân tích tổng hợp FMT cho IBD báo cáo rằng 45% bệnh nhân IBD đã thuyên giảm lâm sàng sau FMT. Một phân tích nhóm nhỏ của các nghiên cứu thuần tập đã chứng minh sự thuyên giảm lâm sàng ở 22% bệnh nhân UC và 60% bệnh nhân CD. Tỷ lệ biến cố ngoại ý thấp nhưng khoảng tin cậy rất rộng ở cả hai phân nhóm khiến các tác giả báo cáo rằng FMT là một phương pháp điều trị IBD an toàn nhưng có hiệu quả khác nhau. 35 Kể từ khi xuất bản các phân tích tổng hợp đó, đã có thêm một số RCT.Trong lần RCT đầu tiên của FMT cho IBD, 5 người có UC từ trung bình đến nặng được FMT qua ống nasojejunal (NJ) và thuốc xổ. Tất cả những người tham gia đều bị sốt và tăng viêm, và chỉ có 1 người có lợi ích có thể đo lường được. Việc thiếu hiệu quả trong nghiên cứu này có thể liên quan đến số lượng dịch truyền nhỏ (3); lượng nhỏ phân của người hiến tặng được sử dụng (36 g qua ống NJ và 24 g qua thụt tháo); thể tích nhỏ của thuốc xổ (100 mL); bổ sung thuốc ức chế bơm proton, thuốc kháng sinh và chất làm chậm tiêu chảy; và thực tế là các nhà nghiên cứu đã cho những người tham gia ngừng điều trị ức chế miễn dịch từ 2 đến 8 tuần trước FMT. 36Một đồng nghiệp gần đây đã nhận xét rằng ‘Chúng tôi đã từng sống trong một thế giới mà mọi người bị bệnh do tiếp xúc với phân và tính mạng được cứu bằng thuốc kháng sinh. Bây giờ chúng ta đang sống trong một thế giới nơi mọi người đang chết vì thuốc kháng sinh và mạng sống của họ đang được cứu sống nhờ phân. ‘ Trong một nghiên cứu gần đây hơn, RCT lớn hơn do cùng một nhóm nghiên cứu thực hiện, 75 người có UC hoạt động được ngẫu nhiên nhận thuốc xổ 50 mL FMT (được chuẩn bị bằng cách sử dụng 50 g phân và 300 mL nước) hoặc thuốc xổ (làm đối chứng nhóm) mỗi tuần một lần trong 6 tuần. Ở tuần thứ 7, 24% những người trong nhóm FMT thuyên giảm và chỉ 5% những người trong nhóm giả dược, một sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Phân do 1 nhà tài trợ cụ thể hiến tặng dẫn đến bệnh thuyên giảm ở 39% người nhận, trong khi phân từ các nhà tài trợ khác chỉ dẫn đến thuyên giảm ở 10% số người tham gia, cho thấy bằng chứng thống kê về sự phụ thuộc của người hiến tặng. Những người tham gia đã có UC dưới 1 năm cũng có nhiều khả năng đáp ứng hơn. Không có sự khác biệt về các biến cố bất lợi giữa nhóm verum và nhóm chứng. 37Trong RCT được công bố khác của FMT cho UC, 50 người có UC hoạt động nhẹ đến trung bình được chọn ngẫu nhiên để nhận 500 mL bùn phân qua ống mũi tá tràng được chuẩn bị bằng cách sử dụng phân từ một người hiến tặng được sàng lọc khỏe mạnh hoặc từ phân của chính họ (tự thân). Nhóm thứ hai đóng vai trò là nhóm đối chứng. Cả hai nhóm đều được điều trị lần thứ hai giống hệt nhau 3 tuần sau lần đầu tiên. Không có sự khác biệt về tỷ lệ thuyên giảm giữa 2 nhóm, nhưng phân tích hệ vi sinh vật cho thấy những người tham gia trong nhóm verum đã trả lời có sự thay đổi đáng kể đối với hệ vi sinh vật của người hiến tặng, điều mà những người không trả lời không gặp phải. Các tác giả gợi ý (và tôi đồng ý) rằng sự thiếu khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm có thể là do phương pháp quản lý GI cao hơn, số lượng dịch truyền ít,38

Bệnh viêm ruột ở trẻ em

Một FMT mũi-tá tràng duy nhất được coi là an toàn nhưng không có lợi cho 4 trẻ mắc UC 39 và an toàn và có lợi cho 9 trẻ mắc CD. 40 Một loạt các biện pháp thụt tháo giữ FMT đã được coi là an toàn và có lợi cho 10 trẻ em và thanh niên mắc UC. 41

Các sự kiện bất lợi đáng kể trong bệnh viêm ruột

Có một báo cáo về phản ứng phản vệ với FMT ở một bé gái 1 tuổi bị IBD đại tràng. 42 Cô ấy bị đổ mồ hôi, nhịp tim nhanh, sốt cao và bơ phờ, tất cả đều giải quyết trong vòng 24 giờ. IBD đại tràng của cô ấy cũng giải quyết và vẫn giải quyết trong 6 tháng tiếp theo, cô ấy đã được các tác giả theo dõi. 

Hội chứng chuyển hóa

Một RCT đã nghiên cứu ảnh hưởng của việc sử dụng FMT qua đường âm đạo cho nam giới mắc hội chứng chuyển hóa bằng cách sử dụng phân từ người hiến nạc hoặc phân tự thân làm nhóm đối chứng. Độ nhạy insulin được cải thiện đáng kể ở những người đàn ông nhận được FMT từ những người hiến tặng gầy. 43

Hội chứng ruột kích thích 

Có rất nhiều người bị hội chứng ruột kích thích (IBS) đang thử FMT tại nhà, và đã có những báo cáo lâm sàng về việc sử dụng FMT thành công cho bệnh nhân IBS ngay từ năm 1989. 44 Đã có 1 nghiên cứu lâm sàng về FMT cho IBS, một- Trung tâm hồi cứu 13 bệnh nhân IBS không đáp ứng với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Sau khi sử dụng FMT nội soi thực quản, 70% báo cáo giải quyết hoặc cải thiện các triệu chứng và 46% báo cáo cải thiện tổng thể về sức khỏe tổng thể. 45

Hội chứng mệt mỏi mãn tính 

Một đánh giá biểu đồ từ một trung tâm đã kiểm tra 60 bệnh nhân mắc hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS), 52 người trong số họ cũng bị IBS. Các bệnh nhân được điều trị bằng một liều nội soi (và tối đa 2 liều thuốc xổ bổ sung) gồm 13 vi khuẩn có nguồn gốc từ phân người. Các triệu chứng CFS được giải quyết ở 70% số người tham gia sau quy trình và trong số 29% số người được hỏi sẵn sàng theo dõi từ 15 đến 20 năm sau, 58% báo cáo rằng họ vẫn không có CFS. 46

Nhiễm trùng huyết

FMT giải quyết được 87% trường hợp nhiễm trùng do vi khuẩn ở chuột so với chỉ 17% ở nhóm đối chứng được hấp thụ FMT. 47 Một trường hợp nhiễm trùng huyết do vi trùng và tiêu chảy sau phẫu thuật cắt bỏ âm đạo ở người đã được chữa khỏi thành công bằng FMT. 48

Các chỉ định khác

Có những báo cáo về những lợi ích có thể có khác của FMT: một báo cáo được công bố về 3 bệnh nhân mắc chứng đa xơ cứng nặng (MS) có các triệu chứng hoàn toàn đảo ngược sau FMT 49 ; 2 bệnh nhân MS trong quá trình thực hành của tôi không có các triệu chứng MS mới hoặc tổn thương mới kể từ FMT; một trường hợp ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP) đảo ngược sau FMT 50 ; và các trường hợp loạn trương lực cơ và bệnh Parkinson có thể đã đáp ứng với FMT. 51

Kết luận

Một đồng nghiệp gần đây đã nhận xét rằng “Chúng tôi đã từng sống trong một thế giới mà mọi người bị bệnh do tiếp xúc với phân và tính mạng được cứu bằng thuốc kháng sinh. Giờ đây, chúng ta đang sống trong một thế giới mà mọi người đang chết vì thuốc kháng sinh và mạng sống của họ đang được cứu sống nhờ phân. ” Chắc chắn, tình hình sức khỏe và bệnh tật đã thay đổi ồ ạt trong vòng 100 năm qua, khi tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh truyền nhiễm giảm xuống và các bệnh tự miễn dịch và bệnh dị ứng gia tăng trong mối tương quan nghịch. 52 FMT có thể mang lại lợi ích cho những bệnh nhân mắc bệnh do cả căn nguyên truyền nhiễm và tự miễn dịch. Với trang Clinicaltrials.gov liệt kê 66 thử nghiệm FMT cho các tình trạng khác nhau tính đến thời điểm xuất bản này, chúng ta có thể biết thêm nhiều điều trong thập kỷ tiếp theo.Trong ngôn ngữ của Bộ Y Tế và Dịch Vụ Nhân Sinh Quốc Hướng dẫn Clearinghouse, 53 chúng ta có thể cung cấp cho bệnh nhân cấp của chúng tôi Một đề nghị sử dụng FMT cho C difficile nhiễm trùng, viêm ruột, và hội chứng chuyển hóa; khuyến nghị cấp B để sử dụng FMT cho IBS và CFS; và khuyến nghị cấp C hoặc D để sử dụng FMT cho nhiễm trùng huyết, MS, ITP, loạn trương lực cơ và bệnh Parkinson.

Tiết lộ

Mark Davis, ND , là chủ sở hữu duy nhất của Phòng khám Y học Bright, Portland, Oregon, và có lợi ích tài chính tại Microbiomes, LLC, Portland. Các thực thể này cung cấp liệu pháp vi sinh vật trong phân được đóng gói cho bệnh nhân bị nhiễm trùng Clostridium difficile kháng thuốc . 

Giới thiệu về tác giả

Các ứng dụng lâm sàng của cấy ghép phân 6

Mark Davis, ND, là một chuyên gia nổi tiếng thế giới về bệnh viêm ruột (IBD), cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân và liệu pháp điều trị giun sán. Ông gặp các bệnh nhân tại Trung tâm Chuyên khoa IBD ở Silver Spring, Maryland, và qua telehealth cho người dân California tại IBDsolution.com . Anh ấy cũng được cấp phép hành nghề tại Oregon và District of Columbia. Davis là giảng viên toàn thời gian tại Đại học Maryland Integrative Health và phục vụ trong ban giám đốc của Hiệp hội Gastroenterology của Naturopathic Bác sĩ và ghép Phân Foundation . Ông tư vấn cho các nhóm thiết lập các ngân hàng và chương trình FMT trên toàn thế giới. Anh ấy tốt nghiệp năm 2011 của Đại học Y học Tự nhiên Quốc gia .

Người giới thiệu

  1. Zhang F, Luo W, Shi Y, Fan Z, Ji G. Chúng ta có nên chuẩn hóa việc cấy ghép vi sinh vật trong phân 1.700 năm tuổi không? Là J Gastroenterol. 2012; 107 (11): 1755.
  2. Eiseman B, Silen W, Bascom GS, Kauvar AJ. Thuốc xổ phân như một loại thuốc hỗ trợ trong điều trị viêm ruột giả mạc. Phẫu thuật. Năm 1958; 44 (5): 854-859.
  3. Smith MB, Kelly C, Alm EJ. Chính sách: Làm thế nào để điều chỉnh việc cấy ghép phân. Thiên nhiên. 2014; 506 (7488): 290-291.
  4. Midthun K. Bộ Y tế và Dịch vụ Nhân sinh gửi thư cho Drs Boland, Vender, Deas, và Bousvaros. Ngày 25 tháng 4 năm 2013. Có tại: http://www.naspghan.org/files/documents/FDA%20response%20letter%20to%20FMT%20Inquiry.pdf . Truy cập ngày 24 tháng 7 năm 2015.
  5. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. Hướng dẫn cho ngành: Chính sách thực thi liên quan đến các yêu cầu về thuốc mới trong điều tra đối với việc sử dụng hệ vi sinh vật trong phân để cấy ghép để điều trị nhiễm trùng do Clostridium difficile Không đáp ứng với các liệu pháp tiêu chuẩn. Tháng 7 năm 2013. Có tại: http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/Vaccines/ucm361379.htm . Truy cập ngày 24 tháng 7 năm 2015.
  6. Galdys AL, Nelson JS, Shutt KA, et al. Tỷ lệ và thời gian vận chuyển Clostridium difficile không có triệu chứng ở những người khỏe mạnh ở Pittsburgh, Pennsylvania. J Clin Vi sinh vật. 2014; 52 (7): 2406-2409.
  7. Lessa FC, Mu Y, Bamberg WM, et al. Gánh nặng của nhiễm trùng Clostridium difficile ở Hoa Kỳ. N Engl J Med. 2015; 372 (9): 825-834.
  8. van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M, et al. Truyền tá tràng phân của người hiến tặng để tìm Clostridium difficile tái phát . N Engl J Med . 2013; 368 (5): 407-415.
  9. Cammarota G, Masucci L, Ianiro G, et al. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên: cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân bằng phương pháp soi ruột kết với vancomycin để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41 (9): 835-843.
  10. Gough E, Shaikh H, Manges AR. Xem xét hệ thống về cấy ghép hệ vi sinh vật đường ruột (liệu pháp vi khuẩn trong phân) để tìm nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . Clin lây nhiễm Dis. 2011; 53 (10): 994-1002.
  11. Sofi AA, Silverman AL, Khuder S, Garborg K, Westerink JM, Nawras A. Mối quan hệ của thời gian triệu chứng và liệu pháp vi khuẩn trong phân trong phân tích dữ liệu tổng hợp nhiễm trùng Clostridium difficile và một đánh giá có hệ thống. Scand J Gastroenterol. 2013; 48 (3): 266-273.
  12. Postigo R, Kim JH. Ghép phân qua nội soi đại tràng so với qua dạ dày để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile : một đánh giá và phân tích tổng hợp. Sự nhiễm trùng. 2012; 40 (6): 643-648.
  13. Kassam Z, Lee CH, Yuan Y, Hunt RH. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile : xem xét hệ thống và phân tích tổng hợp. Là J Gastroenterol. 2013; 108 (4): 500-508.
  14. Drekonja D, Reich J, Gezahegn S, et al. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile : một đánh giá có hệ thống. Ann Intern Med. 2015; 162 (9): 630-638.
  15. O’Horo JC, Jindai K, Kunzer B, Safdar N. Điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát : một đánh giá có hệ thống. Sự nhiễm trùng. 2014; 42 (1): 43-59..
  16. Bagdasarian N, Rao K, Malani PN. Chẩn đoán và điều trị Clostridium difficile ở người lớn: một tổng quan hệ thống. JAMA. 2015; 313 (4): 398-408.
  17. Louie T, Cannon K, O’Grady H, Wu K, Ward L. Cấy ghép quần thể vi sinh vật trong phân (FMT) qua viên nang vi khuẩn trong phân để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát (rCDI). Tóm tắt 89. Trình bày tại: IDWeek 2013; Ngày 2-6 tháng 10 năm 2013; San Francisco, CA. Có tại: https://idsa.confex.com/idsa/2013/webprogram/Paper41627 .html. Truy cập ngày 24 tháng 7 năm 2015.
  18. Cầu thủ trẻ I, Russell GH, Pindar C, Ziv-Baran T, Sauk J, Hohmann EL. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân qua đường miệng, viên nang, đông lạnh để tái phát nhiễm trùng Clostridium difficile . JAMA. 2014; 312 (17): 1772-1778.
  19. Silverman MS, Davis I, Pillai DR. Thành công của phương pháp cấy ghép phân tại nhà tự quản trị nhiễm trùng mãn tính Clostridium difficile . Clin Gastroenterol Hepatol. 2010; 8 (5): 471-473.
  20. Varier RU, Biltaji E, Smith KJ, et al. Phân tích hiệu quả chi phí của việc cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân đối với nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . Kiểm soát lây nhiễm Hosp Epidemiol. 2015; 36 (4): 438-444.
  21. Lagier JC, Delord M, Million M, et al. Giảm đáng kể tỷ lệ tử vong liên quan đến Clostridium difficile ribotype 027 khi cấy phân sớm bằng đường thông mũi dạ dày: một báo cáo sơ bộ. Eur J Clin Vi trùng lây nhiễm Dis. 2015; 34 (8): 1597-1601.
  22. Bakken JS, Borody T, Brandt LJ, et al; Nhóm làm việc cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân. Điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile bằng cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9 (12): 1044-1049.
  23. Walia R, Kunde S, Mahajan L. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân trong điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile chịu lửa ở trẻ em: một bản cập nhật. Curr Opin Nhi khoa. 2014; 26 (5): 573-578.
  24. Kelly CR, Ihunnah C, Fischer M, và cộng sự. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân để điều trị nhiễm trùng Clostridium difficile ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Là J Gastroenterol. 2014; 109 (7): 1065-1071.
  25. Aas J, Gessert CE, Bakken JS. Viêm đại tràng do Clostridium difficile tái phát : loạt trường hợp bao gồm 18 bệnh nhân được điều trị bằng phân của người hiến tặng qua ống thông mũi dạ dày. Clin lây nhiễm Dis. 2003; 36 (5): 580-585.
  26. Brandt LJ, Aroniadis OC, Mellow M, et al. Theo dõi lâu dài việc cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân qua nội soi để tìm nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . Là J Gastroenterol. 2012; 107 (7): 1079-1087.
  27. Schwartz M, Gluck M, Koon S. Norovirus viêm dạ dày ruột sau khi cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân để điều trị nhiễm trùng do Clostridium difficile mặc dù những người hiến tặng không có triệu chứng và không có người tiếp xúc bị bệnh. Là J Gastroenterol. 2013; 108 (8): 1367.
  28. Mandalia A, Kraft CS, Dhere T. Viêm túi thừa sau khi cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân do nhiễm C. difficile . Là J Gastroenterol. 2014; 109 (12): 1956-1957.
  29. De Leon LM, Watson JB, Kelly CR. Cơn viêm loét đại tràng bùng phát thoáng qua sau khi cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân vì nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . Clin Gastroenterol Hepatol. 2013; 11 (8): 1036-1038.
  30. Quera R, Espinoza R, Estay C, Rivera D. Nhiễm khuẩn huyết như một tác dụng phụ của việc cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân ở bệnh nhân bị bệnh Crohn và nhiễm trùng Clostridium difficile tái phát . J Crohns Viêm đại tràng. 2014; 8 (3): 252-253.
  31. Solari PR, Fairchild PG, Noa LJ, Wallace MR. Nhiệt tình luyện tập cho việc cấy phân. Clin lây nhiễm Dis. 2014; 59 (2): 319.
  32. Högenauer C, Kump PK, Krause R. Có nhiệt tình với việc cấy ghép phân? Clin lây nhiễm Dis. 2014; 59 (9): 1348-1349.
  33. Kappelman MD, Rifas-Shiman SL, Kleinman K, et al. Sự phổ biến và phân bố địa lý của bệnh Crohn và viêm loét đại tràng ở Hoa Kỳ. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; 5 (12): 1424-1429.
  34. Anderson JL, Edney RJ, Whelan K. Tổng quan hệ thống: cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân trong điều trị bệnh viêm ruột. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 36 (6): 503-516.
  35. Colman RJ, Rubin DT. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân như một liệu pháp điều trị bệnh viêm ruột: một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. J Crohns Viêm đại tràng. 2014; 8 (12): 1569-1581.
  36. Moayyedi P, Surette M, Wolfe M, et al. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược về liệu pháp vi sinh vật trong phân trong bệnh viêm loét đại tràng hoạt động. Tóm tắt 929c. Khoa tiêu hóa. 2014; 146 (5 Bổ sung 1): S-159. 
  37. Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, et al. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân làm thuyên giảm bệnh ở những bệnh nhân bị viêm loét đại tràng hoạt động trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Khoa tiêu hóa. 2015; 149 (1): 102-109.e6.
  38. Rossen NG, Fuentes S, van der Speack MJ, et al. Kết quả từ một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về cấy ghép phân cho bệnh nhân viêm loét đại tràng. Khoa tiêu hóa. 2015; 149 (1): 110-118.e4.
  39. Suskind DL, Singh N, Nielson H, Wahbeh G. Cấy vi sinh trong phân qua ống thông mũi dạ dày cho bệnh nhi viêm loét đại tràng hoạt động. J Nhi khoa Gastroenterol Nutr. 2015; 60 (1): 27-29.
  40. Suskind DL, Brittnacher MJ, Wahbeh G, et al. Cấy ghép vi sinh vật trong phân ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng và hệ vi sinh vật trong phân trong bệnh Crohn đang hoạt động. Viêm ruột Dis. 2015; 21 (3): 556-563.
  41. Kunde S, Pham A, Bonczyk S, et al. Tính an toàn, khả năng dung nạp và đáp ứng lâm sàng sau khi cấy phân ở trẻ em và thanh niên bị viêm loét đại tràng. J Nhi khoa Gastroenterol Nutr. 2013; 56 (6): 597-601.
  42. Vandenplas Y, Veereman G, van der Werff Ten Bosch J, et al. Cấy vi sinh vật trong phân ở một bé gái một tuổi bị viêm đại tràng khởi phát sớm — khuyến cáo thận trọng. J Nhi khoa Gastroenterol Nutr. Ngày 2 tháng 1 năm 2014 [Epub trước bản in].
  43. Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, et al. Chuyển giao hệ vi sinh vật đường ruột từ người cho gầy làm tăng độ nhạy insulin ở những người mắc hội chứng chuyển hóa. Khoa tiêu hóa. 2012; 143 (4): 913-6.e7.
  44. Borody TJ, George L, Andrews P, et al. Thay đổi hệ thực vật trong ruột: một phương pháp chữa trị tiềm năng cho bệnh viêm ruột và hội chứng ruột kích thích? Med J Aust. Năm 1989; 150 (10): 604.
  45. Pinn DM, Aroniadis OC, Brandt LJ. Cấy vi sinh vật trong phân có phải là câu trả lời cho hội chứng ruột kích thích? Một trải nghiệm trung tâm duy nhất. Là J Gastroenterol. 2014; 109 (11): 1831-1832.
  46. Borody T, Nowak A, Torres M, Campbell J, Finlayson S, Leis S. Liệu pháp vi khuẩn trong Hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS): một đánh giá hồi cứu. Tóm tắt 1481. Am J Gastroenterol. 2012 Tháng 10; 107: S591-S592.
  47. DeFazio J, Sangman K, Christley S, et al. Bổ sung hệ vi sinh vật lõi trong ruột thông qua cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân (FMT) có thể giải cứu chuột khỏi nhiễm trùng huyết do vi trùng ở giai đoạn cao. Tóm tắt O-01. Nhiễm trùng do phẫu thuật. 2014: 15 (S1): S-1-S-37.
  48. Li Q, Wang C, Tang C, et al. Điều trị thành công nhiễm trùng huyết nặng và tiêu chảy sau khi cắt bỏ âm đạo bằng cách cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân: một báo cáo trường hợp. Chăm sóc Crit. 2015 ngày 9 tháng 2; 19:37.
  49. Borody TJ, Leis S, Campbell J, et al. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân (FMT) trong bệnh đa xơ cứng (MS). Là J Gastroenterol. 2011; 106: S352.
  50. Smits LP, Bouter KE, de Vos WM, Borody TJ, Nieuwdorp M. Tiềm năng điều trị của cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân. Khoa tiêu hóa. 2013; 145 (5): 946-953.
  51. Xu MQ, Cao HL, Wang WQ, et al. Cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân mở rộng ứng dụng của nó ngoài các bệnh rối loạn đường ruột. Thế giới J Gastroenterol. 2015; 21 (1): 102-111.
  52. Bạch JF. Ảnh hưởng của nhiễm trùng đến tính nhạy cảm với các bệnh tự miễn dịch và dị ứng. N Engl J Med. 2002; 347 (12): 911-920.
  53. University of Minnesota Health Sciences Libraries: Thư viện y tế sinh học. Mức độ bằng chứng và mức độ khuyến nghị. Có tại: http://hsl.lib.umn.edu/biomed/help/levels-evidence-and-grades-recommendations . Truy cập ngày 24 tháng 7 năm 2015.
Có thể khuyến khích sự sợ hãi làm giảm viêm không? 7

Có thể khuyến khích sự sợ hãi làm giảm viêm không?

Cảm xúc tích cực này có thể có tiềm năng thúc đẩy sức khỏe nhất

Bởi Michael T. Murray, ND

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

Tài liệu tham khảo

Stellar JE, John-Henderson N, Anderson CL, Gordon AM, McNeil GD, Keltner D. Ảnh hưởng tích cực và dấu hiệu của viêm: cảm xúc tích cực rời rạc dự đoán mức độ thấp hơn của cytokine gây viêm. Cảm xúc. 2015; 15 (2): 129-133.

Thiết kế và Người tham gia

Trong bài báo này, các nhà nghiên cứu trình bày 2 nghiên cứu. Nghiên cứu đầu tiên bao gồm 94 sinh viên năm nhất từ một trường đại học Bờ Tây Hoa Kỳ, những người đã hoàn thành bảng câu hỏi và cung cấp một mẫu dịch chuyển niêm mạc miệng (OMT). Nghiên cứu thứ hai là một thiết kế theo chiều dọc đa ngành và bao gồm 119 sinh viên năm nhất từ cùng một trường đại học. Trong nghiên cứu thứ hai, những người tham gia đã hoàn thành bảng câu hỏi trên máy tính tại nhà của họ bằng một trang web an toàn và sau đó đến phòng thí nghiệm để thực hiện một phiên tiếp theo, nơi OMT được thu thập và một bảng câu hỏi khác được hoàn thành.

Các biện pháp kết quả

Trong cả hai nghiên cứu, interleukin-6 (IL-6) được đo bằng OMT. Trong nghiên cứu đầu tiên, Lịch trình ảnh hưởng tích cực và tiêu cực (PANAS) được sử dụng để xác định trạng thái cảm xúc. Các nhà nghiên cứu đã kiểm soát chỉ số khối cơ thể (BMI) vì mối liên hệ giữa béo phì và gia tăng chứng viêm. Trong nghiên cứu thứ hai, Thang đo cảm xúc tích cực theo từng thời điểm (DPES) và Bảng kiểm kê năm tính cách lớn đã được thêm vào làm thước đo kết quả bên cạnh PANAS và kiểm soát BMI.

Phát hiện chính

Trong nghiên cứu đầu tiên, IL-6 thấp hơn có tương quan với cảm xúc tích cực. Trong nghiên cứu thứ hai, phép đo bổ sung về cảm xúc tích cực cũng tương quan với IL-6 thấp hơn. Để tìm hiểu sâu hơn về loại cảm xúc tích cực có tác động đáng kể nhất đến mức IL-6, các nhà nghiên cứu đã kiểm tra 7 cấp độ con của DPES (kinh ngạc, vui vẻ, từ bi, hài lòng, vui vẻ, yêu thương và tự hào) và nhận thấy rằng sự kinh ngạc đó có mối tương quan mạnh nhất với mức IL-6 thấp hơn so với bất kỳ cảm xúc nào khác. Trên thực tế, chỉ mức độ sợ hãi mới có thể dự đoán đáng kể mức IL-6. Khi OMT được thực hiện trong nghiên cứu thứ hai, những người tham gia báo cáo rằng họ cảm thấy sợ hãi, ngạc nhiên và ngạc nhiên nhất vào ngày hôm đó có mức IL-6 thấp nhất ( P<0,001). Niềm vui, sự mãn nguyện, tự hào và sợ hãi đều có mối tương quan chặt chẽ với mức IL-6 thấp hơn, nhưng khả năng dự đoán IL-6 thấp của họ không có ý nghĩa thống kê. 

Thực hành hàm ý

Nghiên cứu này cung cấp một sự sàng lọc tinh tế cho hiểu biết của chúng ta về tác động của những cảm xúc tích cực đối với sức khỏe thể chất. Hầu hết các nhà thực hành y học tích hợp đều nhận thức sâu sắc về mối liên hệ giữa cảm xúc tích cực và các chức năng cơ thể khác nhau, đặc biệt là chức năng miễn dịch. Những gì nghiên cứu này cung cấp là một cái nhìn sâu sắc mới có giá trị: Không phải tất cả những cảm xúc tích cực đều được tạo ra như nhau. Nó cũng làm nổi bật một cảm xúc mà chúng ta hiếm khi nói đến. Trên thực tế, như Keltner và Haidt lưu ý, “tâm lý học có rất ít điều đáng ngạc nhiên để nói về sự sợ hãi.” 1 Phần lớn các nghiên cứu về cảm xúc chủ yếu tập trung vào các biểu hiện tiêu cực phổ biến rất đặc biệt như buồn bã, xấu hổ, sợ hãi và tức giận hoặc thường gộp tất cả các cảm xúc tích cực vào loại chung của tâm trạng lạc quan hoặc tích cực.Dựa trên nghiên cứu mới nhất này, việc giúp bệnh nhân tìm ra cách để trải nghiệm và bày tỏ sự sợ hãi hàng ngày, ngay cả với liều lượng nhỏ nhất, có thể sẽ có tác động tích cực đến sức khỏe của họ.Từ góc độ lâm sàng, nghiên cứu này làm sáng tỏ tiềm năng của việc kết hợp các phương pháp mới để nâng cao cảm xúc tích cực quan trọng ở bệnh nhân – sự kinh ngạc. Tuy nhiên, trước khi tập trung vào việc thúc đẩy cảm xúc này, điều quan trọng là phải chỉ ra rằng nỗi sợ hãi thường liên quan đến cảm giác kết nối xã hội và khám phá xã hội. Vì vậy từ góc độ thực tế, thầy thuốc nên khuyến khích bệnh nhân tham gia vào xã hội nhiều hơn. Mục tiêu này đặc biệt quan trọng khi tiếp xúc với những bệnh nhân lớn tuổi hoặc những người bị trầm cảm. Dưới đây là một số khuyến nghị tiềm năng mà các bác sĩ có thể đưa ra cho bệnh nhân của họ. 

  • Kết nối trực tuyến. Học cách sử dụng email, Internet và các mạng xã hội dựa trên web như Facebook hoặc Twitter có thể tạo ra sự khác biệt lớn trong việc giúp mọi người cảm thấy kết nối hơn.
  • Khuyến khích các mối quan hệ tích cực . Một người không bao giờ là quá già để học cách trở thành một người bạn tốt hơn, cha mẹ, người cố vấn hoặc người lắng nghe. Phát triển cá nhân là một quá trình không bao giờ kết thúc. 
  • Tham gia một câu lạc bộ hoặc nhà thờ. Trong thế giới ngày nay, luôn có nhiều cơ hội để tìm kiếm những nơi giao lưu tích cực và lành mạnh.
  • Tình nguyện viên. Có lẽ không có cơ hội nào lớn hơn để cảm thấy được kết nối bằng cách tìm cách tình nguyện dành thời gian và năng lượng để hướng tới một điều tốt đẹp hơn. Đó có lẽ là cách mạnh mẽ nhất để kết nối với mọi người bên ngoài các mối quan hệ cá nhân sâu sắc nhất của chúng ta.

Lợi ích sức khỏe của việc tăng cường xã hội hóa là đáng kể. Nhiều lợi ích trong số này có thể liên quan đến việc chống lại chứng viêm. Các nghiên cứu chỉ ra rằng những người cảm thấy kết nối và có mối quan hệ xã hội bền chặt có mức độ cytokine gây viêm thấp hơn. 2 Ở những bệnh nhân có dấu hiệu viêm tăng cao, có thể nên khám phá mạng xã hội hiện tại của họ hoặc giúp họ tìm cách tạo ra cảm giác gắn kết xã hội mạnh mẽ hơn. Ngoài ra, về mặt lâm sàng, có vẻ cần thận trọng khi giúp bệnh nhân phát hiện ra hoạt động nào khiến họ cảm thấy sợ hãi. Nghiên cứu cho thấy một số hoạt động gây kinh ngạc này — chẳng hạn như nghe nhạc, 3 đi bộ trong tự nhiên, 4 hoặc sáng tạo 5—Có thể tác động tích cực đến sức khỏe. Nghiên cứu rõ ràng ủng hộ quan điểm rằng các học viên nên coi việc “kê đơn” các hoạt động gây kinh ngạc như một phần của quy trình chống viêm của họ.Cố gắng khuyến khích sự lạc quan ở bệnh nhân chắc chắn là một mục tiêu lâm sàng xứng đáng 6,7 ; tuy nhiên, việc đạt được mục tiêu đó đôi khi có thể là một thách thức, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị trầm cảm hoặc những người đang phải đối mặt với sự mất mát gần đây. Tuy nhiên, mọi nỗ lực cần được thực hiện để giúp bệnh nhân phát triển tinh thần lạc quan và tích cực hơn. Ngoài ra, dựa trên nghiên cứu mới nhất này, việc giúp bệnh nhân tìm cách trải nghiệm và thể hiện sự sợ hãi hàng ngày, ngay cả với liều lượng nhỏ nhất, sẽ có tác động tích cực đến sức khỏe của họ. 

Giới thiệu về tác giả

Có thể khuyến khích sự sợ hãi làm giảm viêm không? 8

Michael T. Murray, ND, là Chủ tịch kiêm Giám đốc điều hành của Tiến sĩ Murray Natural Living và là Giám đốc Khoa học của Enzymedica. Tiến sĩ Murray là một sinh viên tốt nghiệp, giảng viên và phục vụ trong Hội đồng Quản trị của Đại học Bastyr, nơi ông nhận bằng tiến sĩ về Y học Naturopathic. Ông là đồng tác giả của A Textbook of Natural Medicine và Encyclopedia of Natural Medicine . Anh ấy cũng đã viết hơn 30 cuốn sách khác bao gồm cuốn sách mới nhất của anh ấy, The Magic of Food . Để biết thêm thông tin, vui lòng truy cập http://doctormurray.com/ .

Người giới thiệu

  1. Keltner D, Haidt J. Tiếp cận sự sợ hãi, một cảm xúc đạo đức, tinh thần và thẩm mỹ. Cogn Emot. 2003; 17 (2): 297-314.
  2. Kiecolt-Glaser JK, Gouin JP, Hantsoo L. Mối quan hệ gần gũi, viêm nhiễm và sức khỏe. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 35 (1): 33-38.
  3. Novotney A. Âm nhạc như một liều thuốc.  Am Psychol PGS. 2013; 44 (10): 46.
  4. Maller C, Townsend M, Pryor A, Brown P, St. Leger L. Những người khỏe mạnh về bản chất tự nhiên: “tiếp xúc với thiên nhiên” như một biện pháp can thiệp nâng cao sức khỏe thượng nguồn cho quần thể. Khuyến mãi sức khỏe Int. 2006; 21 (1): 45-54.
  5. Stuckey H, Nobel J. Mối liên hệ giữa nghệ thuật, chữa bệnh và sức khỏe cộng đồng: một đánh giá về tài liệu hiện tại. Là J Y tế Công cộng. 2010; 100 (2): 254-263.
  6. Rasmussen HN, Scheier MF, Greenhouse JB. Sự lạc quan và sức khỏe thể chất: một đánh giá phân tích tổng hợp. Ann Behav Med. 2009; 37 (3): 239-256.
  7. Conversano C, Rotondo A, Lensi E, Della Vista O, Arpone F, Reda MA. Sự lạc quan và tác động của nó đến tinh thần và thể chất. Clin Pract Epidemiol Ment Health. 2010 Ngày 14 tháng 5; 6: 25-29.

Tác động của Lactobacillus acidophilus Strain L-92 đối với bệnh dị ứng 9

Tác động của Lactobacillus acidophilus Strain L-92 đối với bệnh dị ứng

Bởi Ginny Bank, MS

trừu tượng

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng điều trị dự phòng, đặc biệt với các loài lợi khuẩn Lactobacillus , là một giải pháp thay thế tự nhiên khả thi trong điều trị và có thể ngăn ngừa các bệnh dị ứng. Chủng vi khuẩn Lactobacillus acidophilus L-92 (L-92), một chủng vi khuẩn được sử dụng rộng rãi trong các chất bổ sung chế độ ăn uống, sữa nuôi cấy và sữa chua ở Nhật Bản, đã được chứng minh là có hoạt tính chống dị ứng mạnh ở cả in vitro và in vivo. Đánh giá này tóm tắt và khám phá các nghiên cứu đã xuất bản trước đây về L-92, bao gồm các cơ chế hoạt động được đề xuất của nó dựa trên các nghiên cứu trên động vật và phòng thí nghiệm cũng như bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng hỗ trợ việc sử dụng nó trong điều trị các bệnh dị ứng.

Giới thiệu

Tỷ lệ mắc các bệnh dị ứng, chẳng hạn như viêm mũi dị ứng và viêm da dị ứng, đang có xu hướng gia tăng ở nhiều nước công nghiệp. 1 Lời giải thích được chấp nhận rộng rãi nhất cho hiện tượng này được gọi là “giả thuyết vệ sinh”, giả thuyết rằng một số yếu tố môi trường xảy ra ở các xã hội phương Tây đang cản trở sự phát triển thích hợp của hệ thống miễn dịch. Những yếu tố này, chẳng hạn như vệ sinh và sạch sẽ quá mức, sử dụng nhiều thuốc kháng sinh và quy mô gia đình nhỏ hơn, đã dẫn đến việc giảm tiếp xúc với vi rút và vi sinh vật ở thời thơ ấu, do đó làm thay đổi cân bằng nội môi của T helper (Th) giữa tế bào trợ giúp loại 1 (Th1) và ô trợ giúp loại 2 (Th2), thường được biểu thị là Th1 / Th2. 2,3Phản ứng với các kích thích lây nhiễm thường kích thích sản xuất tế bào Th1, tế bào Th thúc đẩy miễn dịch tế bào, chống lại mầm bệnh và vi rút bên trong tế bào bằng cách sản xuất các cytokine gây viêm như interleukin (IL) -2, interferon (IFN) -γ, và hoại tử khối u hệ số (TNF) -α. Mặt khác, tế bào Th2 thúc đẩy miễn dịch dịch thể, chống lại những kẻ xâm lược và các chất bên ngoài tế bào bằng cách gây ra phản ứng dị ứng qua trung gian immunoglobulin (Ig) E. Vì việc sản xuất tế bào Th1 cũng điều chỉnh giảm sản xuất tế bào Th2 và ngược lại, người ta cho rằng việc điều hòa miễn dịch đạt được thông qua sự cân bằng nội môi giữa hoạt động của Th1 và Th2. Sự mất cân bằng của một trong hai loại tế bào Th có thể dẫn đến bệnh tật. Sự thống trị của Th1 có thể dẫn đến rối loạn tự miễn dịch và các tình trạng dị ứng có liên quan đến sự thống trị của Th2. 3-5Khi giảm tiếp xúc với các kích thích lây nhiễm trong thời thơ ấu, nó được cho là dẫn đến phản ứng Th2 hoạt động quá mức. 6,7 Trong một trong những (trong số nhiều) lần sửa đổi giả thuyết vệ sinh ban đầu, Wold đề xuất rằng bằng cách hạn chế tiếp xúc với vi rút hoặc vi khuẩn gây bệnh, lối sống vệ sinh quá mức ở các nước công nghiệp làm thay đổi mô hình khu trú bình thường của ruột ở trẻ sơ sinh, dẫn đến không thể gây ra và duy trì khả năng dung nạp chất gây dị ứng vô hại bằng miệng. 8 Lý thuyết này cũng được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột và các bệnh dị ứng. 9,10Không có biện pháp can thiệp nào “chữa khỏi” các bệnh dị ứng, việc điều trị bao gồm kiểm soát các triệu chứng. Hiện nay, điều trị bằng thuốc bao gồm thuốc kháng histamine, corticosteroid hoặc chất ức chế leukotriene kém hiệu quả hơn và kháng thể kháng IgE đơn dòng, tất cả đều có tác dụng phụ không mong muốn. Trong khi giả thuyết vệ sinh tiếp tục phát triển và được tranh luận, việc sử dụng men vi sinh 11-15 để giúp quản lý các bệnh dị ứng tiếp tục là một chủ đề mạnh mẽ cho nghiên cứu lâm sàng. 16-19 Đặc biệt, các phân tích tổng hợp gần đây cho thấy rằng việc bổ sung một số loài Lactobacilli có thể làm giảm các triệu chứng của một số bệnh dị ứng ở trẻ em và người lớn. 20-25L-92 là một chủng Lactobacilli 26 được cấp bằng sáng chế đã được sử dụng trong thực phẩm chức năng, các sản phẩm sữa lên men và các loại thực phẩm khác ở Nhật Bản trong nhiều thập kỷ. Tổng quan này thảo luận về cơ chế hoạt động được đề xuất của nó dựa trên các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và động vật, cũng như kết quả của các thử nghiệm lâm sàng ở các đối tượng mắc bệnh dị ứng.

Tương tác hoạt động Antiallergy

Sau khi tiếp xúc với một kháng nguyên, các tế bào trình diện kháng nguyên (đại thực bào, tế bào đuôi gai, tế bào Langerhans và tế bào lympho B) xử lý kháng nguyên và đưa các mảnh vào tế bào Th. Các tế bào Th này có thể biệt hóa hơn nữa dựa trên sự tương tác phức tạp phụ thuộc vào loại kháng nguyên, các cytokine được tạo ra, cường độ tín hiệu của thụ thể tế bào T và vòng phản hồi tương hỗ giữa các tế bào Th2 và Th2. 27,28 Tế bào Th1 phản ứng với virut và một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn và động vật nguyên sinh, cũng như tế bào ác tính, và cần thiết cho khả năng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng. Tế bào Th1 tiết ra các cytokine IFN-γ IL-2 và TNF-α. 4,5Làm trung gian cho phản ứng miễn dịch dịch thể, tế bào Th2 phản ứng với ký sinh trùng ngoại bào, vi khuẩn, chất gây dị ứng và chất độc trong các mô nơi chúng gặp phải, chẳng hạn như da, phổi và ruột. 4,5,27,29 Tế bào Th2 được hoạt hóa tạo ra các cytokine như IL-4, IL-5 và IL-13 và chịu trách nhiệm sản xuất kháng thể IgE bởi các tế bào B để giải phóng histamine và leukotrienes từ tế bào mast. 4 Sau khi được kích hoạt bởi một chất gây dị ứng, các tế bào T ngây thơ được ưu tiên biệt hóa thành các tế bào Th2, do đó làm tăng sản xuất IgE và dẫn đến các triệu chứng dị ứng thông thường. 4,30 Các tác động khác nhau của chủng vi khuẩn Lactobacillus acidophilus L-92 trên nhiều con đường đáp ứng miễn dịch dường như hội tụ vào một kết quả cuối cùng: chống điều hòa miễn dịch tế bào trợ giúp loại 2 (Th2) và giảm phản ứng dị ứng qua trung gian Th2 sau đó.Tăng IgE huyết thanh là một yếu tố nguy cơ được biết đến đối với phản ứng dị ứng. 31-33 Tác dụng làm giảm IgE của Lactobacilli đã được khảo sát bằng cách cho ăn sữa được nuôi cấy với 11 loài / chủng Lactobacilli khác nhau trên ovalbumin huyết thanh (OVA) -IgE, tổng lượng IgE và tổng lượng IgG ở chuột tăng IgE đặc hiệu OVA. Tám trong số các mẫu đã giảm đáng kể mức OVA-IgE so với đối chứng. Sự giảm đáng kể nhất được quan sát thấy ở những con chuột được cho ăn L fermentum CP34 và L acidophilus L-92. Ngoài ra, 2 Lactobacilli nàycác chủng có khả năng phục hồi cao hơn (được tính bằng tỷ lệ phần trăm của số lượng thu được trên tổng số lượng được ăn vào) trong các vùng tiêu hóa (GI) của chuột, xác nhận rằng sự bám dính trong đường tiêu hóa có thể quan trọng để thực hiện hoạt động điều hòa miễn dịch của nó. 34 Sự giảm IgE đặc hiệu của OVA cũng được quan sát thấy khi sử dụng L-92 bị giết bằng nhiệt cho những con chuột tăng IgE. 35,36

Cơ chế hoạt động

Sự cảm ứng phản ứng miễn dịch thiên vị Th1 bởi L-92 có thể được giải thích bởi các cơ chế khác nhau xảy ra trong mạng lưới miễn dịch. Một cơ chế được đề xuất là ảnh hưởng của L-92 đối với tế bào đuôi gai, một loại tế bào trình diện kháng nguyên được tìm thấy trong các mô tiếp xúc với môi trường bên ngoài, chẳng hạn như lớp biểu mô. Tế bào đuôi gai tạo ra cytokine IL-12 một cách tự nhiên, làm lệch các tế bào T còn non nớt về phía phân cực Th1. L-92 đã được chứng minh là kích thích sản xuất IL-12 từ tế bào đuôi gai, tạo ra tế bào Th1 và do đó ngăn chặn phản ứng của tế bào Th2. Các nghiên cứu in vitro và in vivo này với L-92 cũng chỉ ra rằng nó ức chế sự tăng sinh của các tế bào T CD4 + được kích thích bởi kháng nguyên và gây ra sự chết rụng của các tế bào T được kích thích bởi kháng nguyên đã hoạt hóa, cũng thông qua điều chỉnh chức năng của tế bào đuôi gai37 Các cơ chế có thể có khác bao gồm điều hòa cytokine Th1 và Th2 và kích hoạt tế bào T điều hòa (Treg), một loại tế bào T phụ có mục đích là giữ cho phản ứng miễn dịch được kiểm soát bằng cách ngăn chặn các phản ứng quá mức. Trong mô hình chuột, việc uống L-92 được chứng minh là điều chỉnh cả phản ứng cytokine Th1 và Th2 có lợi cho phản ứng Th1 và tạo ra yếu tố tăng trưởng biến đổi-β (TGF-β) trong các tế bào đuôi gai của các mảng Peyer, khối lượng nhỏ mô bạch huyết, trong ruột. TGF-β được biết là có liên quan đến việc kích hoạt các tế bào Treg. Những dữ liệu này cho thấy L-92 có thể có tác dụng điều hòa miễn dịch bởi tế bào Treg thông qua hoạt động TGF-β. 34Nó cũng đã được chứng minh rằng protein lớp bề mặt A (SlpA) có hoạt tính kết dính đáng kể và có thể là protein cảm ứng sự giải phóng IL-12 từ các tế bào đuôi gai. 38 Người ta cũng gợi ý rằng sự kết dính của SlpA có thể hỗ trợ quá trình giao tiếp giữa L-92 và vật chủ thông qua những thay đổi trong biểu hiện gen. 39Chi tiết cơ học bổ sung xuất hiện từ một nghiên cứu gần đây điều tra phản ứng điều hòa miễn dịch của các tế bào THP-1 giống đại thực bào sau khi đồng nuôi cấy với L-92. Tế bào THP-1 là một dòng tế bào đơn bào của người có nguồn gốc từ một bệnh nhân bạch cầu đơn nhân cấp tính được sử dụng làm mô hình cho nghiên cứu sự biệt hóa đơn bào-đại thực bào. 40Ngoài sự gia tăng của các cytokine loại Th1, phân tích bản sao cho thấy rằng L-92 đã kích hoạt biểu hiện của một số gen điều hòa miễn dịch. Sau 4 giờ (phản ứng giai đoạn đầu), điều trị L-92 điều chỉnh các gen điều hòa phiên mã và các gen mã hóa chemokine và cytokine, tất cả đều liên quan đến con đường tín hiệu MAPK và con đường tín hiệu thụ thể giống NOD. Các con đường MAPK kiểm soát sự phát triển và biệt hóa tế bào T, và các thụ thể giống NOD đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh phản ứng miễn dịch bẩm sinh. Sau 24 giờ (phản ứng ở giai đoạn cuối), thụ thể xuyên màng và các gen điều hòa phiên mã trong lộ trình truyền tín hiệu của thụ thể Toll-like (TLR) được điều hòa. 41 TLRs hiện diện trên bề mặt của tế bào đuôi gai và là một liên kết quan trọng giữa khả năng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng, sản xuất IL-12 và IL-18, đến lượt nó báo hiệu các tế bào T ngây thơ trưởng thành thành tế bào Th1.

Bằng chứng lâm sàng

Các tác động khác nhau của L-92 trên nhiều con đường đáp ứng miễn dịch dường như hội tụ vào một kết quả cuối cùng: điều chỉnh lại khả năng miễn dịch lệch với Th2 và sau đó là giảm các phản ứng dị ứng qua trung gian Th2. Các nghiên cứu lâm sàng với L-92 đối với nhiều loại bệnh dị ứng cung cấp thêm bằng chứng cho việc sử dụng L-92 trong điều trị. Theo Tổ chức Dị ứng Thế giới (WAO), viêm mũi dị ứng, tình trạng viêm qua trung gian IgE của niêm mạc mũi, ảnh hưởng từ 10% đến 30% dân số. 1 Tại Hoa Kỳ, bệnh viêm mũi dị ứng (thường được gọi là sốt cỏ khô) ảnh hưởng đến khoảng 50 triệu người, với gần 40% trẻ em bị ảnh hưởng. 42Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, việc bổ sung sữa lên men L-92 đã qua xử lý nhiệt ở những đối tượng bị viêm mũi dị ứng lâu năm đã làm cải thiện đáng kể điểm số triệu chứng mũi khi dùng thuốc. Điểm số triệu chứng mắt (SMS) của bệnh nhân trong nhóm can thiệp L-92 có xu hướng cải thiện so với những bệnh nhân trong nhóm giả dược. Ngoài ra, giảm rõ rệt về điểm số sưng và màu sắc của niêm mạc mũi đã được quan sát thấy ở nhóm can thiệp L-92 ở tuần thứ 6 và 8. Tuy nhiên, không có ảnh hưởng nào đến sự cân bằng Th1 / Th2 giữa 2 nhóm. 43Viêm mũi dị ứng theo mùa xảy ra vào mùa xuân, hạ, đầu thu. Các tác nhân gây dị ứng phổ biến nhất là phấn hoa từ cây cối, cỏ và cỏ dại. Tại Nhật Bản, bệnh tuyết tùng Nhật Bản là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng. Hai nghiên cứu mù đơn có đối chứng với giả dược được thực hiện trong mùa thụ phấn của cây tuyết tùng Nhật Bản để xác định ảnh hưởng của L-92 đối với các triệu chứng dị ứng phấn hoa cây tuyết tùng Nhật Bản. Những người tình nguyện uống sữa đã qua xử lý nhiệt lên men với L-92 mỗi ngày trong 6 tuần (nghiên cứu 1) và trong 10 tuần (nghiên cứu 2). Một sự cải thiện đáng kể của SMS đã được quan sát thấy trong nghiên cứu 1 và điểm số “đau khổ của cuộc sống” trong nghiên cứu 2, mặc dù có rất ít sự khác biệt về tỷ lệ Th1 / Th2 giữa 2 nhóm trong cả hai nghiên cứu. Không có sự khác biệt đáng kể nào về điểm số đối với hắt hơi, sổ mũi, nghẹt mũi, ngứa mắt, chảy nước mắt,44Viêm da dị ứng (AD) ảnh hưởng đến 8,7% đến 18,1% của tất cả trẻ sơ sinh và trẻ em. 45 Bệnh khởi phát thường trước 5 tuổi ở đa số bệnh nhân, và những trẻ nhỏ này có thể bị dị ứng đường thở như hen suyễn hoặc viêm mũi dị ứng sau này khi lớn lên. 46Một nghiên cứu trường hợp sơ bộ và một nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược đánh giá tác động của L-92 đối với các triệu chứng AD ở trẻ em cho thấy rằng việc uống L-92 đã cải thiện đáng kể các triệu chứng. Trong cả hai nghiên cứu, trẻ em có các triệu chứng AD từ trung bình đến nặng được uống L-92 (ở dạng L-92 đã qua xử lý nhiệt hoặc sữa lên men có chứa L-92 tồn tại) mỗi ngày một lần trong khoảng thời gian 8 tuần. Sữa lên men được cho là có chứa các vi khuẩn sở hữu enzym cần thiết để tiêu hóa đường lactose, loại bỏ hoặc giảm bất kỳ triệu chứng nào liên quan đến không dung nạp đường lactose. 47Các triệu chứng của AD được đo bằng hệ thống chấm điểm Chỉ số Mức độ và Khu vực Viêm da Dị ứng (ADASI) và bằng “điểm ngứa” do bệnh nhân và cha mẹ họ đánh giá. Kết quả chính là SMS, được tính bằng tổng ADASI và điểm thuốc, được sử dụng để điều chỉnh tác dụng của bất kỳ loại corticosteroid bôi tại chỗ nào. Ngoài ra, nồng độ huyết thanh của tuyến ức và chemokine liên quan đến hoạt hóa (TARC), một dấu hiệu kích hoạt Th2, thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị, cho thấy rằng L-92 đã thay đổi cân bằng Th1 / Th2. 48 Nghiên cứu này xác nhận nghiên cứu trước đây trong đó L-92 ức chế các tổn thương da giống AD và các triệu chứng như gãi và sưng tấy ở chuột bị dị ứng. Những con chuột được điều trị cũng biểu hiện mức độ thấp hơn của tế bào mast, bạch cầu ái toan và biểu hiện cytokine Th1 / Th2.36L-92 cũng là chủ đề của một thử nghiệm lâm sàng mù đôi, ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược tương tự với người lớn bị AD. Bốn mươi chín bệnh nhân được phân bổ ngẫu nhiên 20,7 mg mỗi ngày L-92 giết chết bằng nhiệt ở dạng viên nén hoặc giả dược. Tình trạng lâm sàng của AD được đánh giá bởi các bác sĩ da liễu có kinh nghiệm bằng cách sử dụng chỉ số SCORing AD (SCORAD) lúc ban đầu và sau 4 và 8 tuần. Nồng độ bạch cầu ái toan trong máu, IgE huyết thanh, một số cytokine, lactate dehydrogenase và TARC cũng được theo dõi để phản ánh sự tiến triển của AD. Sau 8 tuần, nhóm điều trị có điểm SCORAD thấp hơn nhóm chứng ( P = 0,002), giảm số lượng bạch cầu ái toan ( P = 0,03) và tăng tỷ lệ thay đổi TGF-β huyết thanh ( P= 0,03). Ngoài ra, tỷ lệ thay đổi TGF-β huyết thanh tăng đáng kể ở những bệnh nhân có các triệu chứng giảm nhẹ sau khi điều trị bằng L-92 ( P = 004). 49 Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng ủng hộ ý tưởng rằng một cơ chế mà L-92 gây ra sự thống trị Th1 thông qua các tế bào Treg thông qua hoạt động TGF-β như đã thấy trước đây trong mô hình động vật. 

Phần kết luận

L-92 có thể làm giảm một số triệu chứng của bệnh dị ứng. Nghiên cứu hiện tại đề xuất một số con đường trong mạng lưới miễn dịch để giúp hỗ trợ cân bằng miễn dịch Th1 / Th2, bao gồm cảm ứng quá trình apoptosis của tế bào Th2, điều chỉnh chức năng đuôi gai, điều hòa cytokine Th1 và Th2, kích hoạt tế bào Treg và điều hòa các gen điều hòa miễn dịch. Bằng chứng lâm sàng hỗ trợ kết luận rằng L-92 có thể làm giảm một số triệu chứng của AD, viêm mũi dị ứng lâu năm và dị ứng phấn hoa. Nghiên cứu gần đây trên mô hình chuột cũng cho thấy L-92 có thể cung cấp tác dụng bảo vệ chống lại sự lây nhiễm vi rút cúm, chứng tỏ công dụng tiềm năng khác như một chất bổ trợ miễn dịch. 50

Giới thiệu về tác giả

Ginny Bank, MS, là chủ tịch và là người sáng lập của Full Spectrum Consulting, Boulder, Colorado. Là một nhà hóa học về các sản phẩm tự nhiên, bà đã nghiên cứu và phát triển các sản phẩm tự nhiên cho cả ngành thực phẩm và thực phẩm bổ sung dinh dưỡng trong hơn 20 năm. Cô nhận bằng đại học và sau đại học của Đại học Colorado-Boulder.

Người giới thiệu

  1. Pawankar R, Canonica GW, Holgate ST, Lockey RF; Tổ chức Dị ứng Thế giới. Sách Trắng của WAO về Dị ứng Tóm tắt Điều hành 2011-2012. 2011. Có tại http://www.worldallergy.org/publications/wao_white_book.pdf . Truy cập ngày 15 tháng 7 năm 2015.
  2. Strachan D. Quy mô gia đình, nhiễm trùng và dị tật: Thập kỷ đầu tiên của “giả thuyết vệ sinh”. Thorax. 2000; 55 Phần bổ sung 1: S2-S10.
  3. Okada H, Kuhn C, Feillet H, Bach JF. “Giả thuyết vệ sinh” cho các bệnh tự miễn dịch và dị ứng: một bản cập nhật. Clin Exp Immunol. 2010; 160 (1): 1-9.
  4. Kidd P. Th1 / Th2 Cân bằng: Giả thuyết, những hạn chế của nó, và những tác động đối với sức khỏe và bệnh tật. Altern Med Rev. 2003; 8 (3): 223-246.
  5. Romagnani S. Tế bào Th1 / Th2. Viêm ruột Dis. 1999; 5 (4): 285-294.
  6. Strachan DP. bệnh sốt, vệ sinh, và quy mô căn hộ. BMJ. Năm 1989; 299 (6710): 1259-1260.
  7. Wickens K, Crane J, Pearce N, Beasley R. Mức độ ảnh hưởng của quy mô gia đình nhỏ hơn đối với sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn và sốt cỏ khô ở Vương quốc Anh và New Zealand. J Dị ứng Clin Immunol. 1999; 104 (3 Tr 1): 554-558.
  8. AE ơi. Giả thuyết về vệ sinh được sửa đổi: tần suất dị ứng gia tăng có phải do sự thay đổi của hệ vi khuẩn đường ruột? Dị ứng. 1998; 53 (46 Suppl): 20-25.
  9. Nylund L, Satokari R, Nikkilä J, et al. Phân tích microarray cho thấy sự bất thường rõ rệt của hệ vi sinh vật đường ruột ở trẻ sơ sinh bị chàm so với trẻ khỏe mạnh có nguy cơ mắc bệnh dị ứng. BMC Microbiol. 2013 ngày 23 tháng 1; 13: 12. 
  10. Ozdemir O. Các tác dụng khác nhau của các chủng lợi khuẩn khác nhau trong các rối loạn dị ứng: cập nhật từ dữ liệu phòng thí nghiệm và lâm sàng. Clin Exp Immunol. 2010; 160 (3): 295-304. 
  11. Fishbein AB, Fuleihan RL. Giả thuyết vệ sinh được xem xét lại: tiếp xúc với các tác nhân truyền nhiễm có bảo vệ chúng ta khỏi dị ứng không? Curr Opin Nhi khoa. 2012; 24 (1): 98-102. 
  12. Bloomfield SF, Stanwell-Smith R, Crevel, RWR, Pickup J. Quá sạch, hoặc không quá sạch: giả thuyết về vệ sinh và vệ sinh nhà cửa. Clin Exp Dị ứng. 2006; 36 (4): 402-425.
  13. Daley D. Sự phát triển của giả thuyết vệ sinh: vai trò của việc tiếp xúc đầu đời với vi rút và vi trùng và mối liên hệ của chúng với bệnh hen suyễn và các bệnh dị ứng. Curr Opin Dị ứng Clin Immunol. 2014; 14 (5): 390-396. 
  14. Rutkowski K, Sowa P, Rutkowska-Talipska J, Sulkowski S, Rutkowski R. Bệnh dị ứng: cái giá của sự tiến bộ văn minh. Postepy Dermatol Alergol. 2014; 31 (2): 77-83.
  15. Kalliomäki M, Isolauri E. Đại dịch bệnh dị ứng — thiếu tiếp xúc với vi sinh vật trong giai đoạn sơ sinh? Thuốc Curr Mục tiêu lây nhiễm Rối loạn. 2002; 2 (3): 193-199.
  16. Cosenza L, Nocerino R, Di Scala C, và cộng sự. Lỗi gây dị ứng: chiến lược Lactobacillus rhamnosus GG để ngăn ngừa và điều trị dị ứng thực phẩm ở trẻ em. Lợi ích vi sinh. 2015; 6 (2): 225-232
  17. Drago L, De Vecchi E, Gabrieli A, De Grandi R, Toscano M. Tác dụng điều hòa miễn dịch của Lactobacillus salivarius LS01 và Bifidobacterium breve BR03, một mình và kết hợp, trên tế bào đơn nhân máu ngoại vi của bệnh nhân hen dị ứng. Dị ứng Hen suyễn Immunol Res. 2015; 7 (4): 409-413. 
  18. Allen SJ, Jordan S, Storey M, et al. Probiotics trong việc ngăn ngừa bệnh chàm: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Con Arch Dis. 2014; 99 (11): 1014-1019.
  19. Wang IJ, Wang JY. Trẻ bị viêm da dị ứng cho thấy sự cải thiện lâm sàng sau khi tiếp xúc với Lactobacillus . Clin Exp Dị ứng. 2015; 45 (4): 779-787.
  20. Elazab N, Mendy A, Gasana J, Vieira ER, Quizon A, Forno E. Sử dụng probiotic trong giai đoạn đầu đời, bệnh dị ứng và hen suyễn: một phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng. Khoa Nhi. 2013; 132 (3): e666-e676.
  21. Kim SO, Ah YM, Yu YM, Choi KH, Shin WG, Lee JY. Tác dụng của chế phẩm sinh học trong điều trị viêm da dị ứng: phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Ann Dị ứng Hen suyễn Immunol. 2014; 113 (2): 217-226. 
  22. Dang D, Zhou W, Lun ZJ, Mu X, Wang DX, Wu H. Phân tích tổng hợp các chế phẩm sinh học và / hoặc prebiotics để ngăn ngừa bệnh chàm. J Int Med Res. 2013; 41 (5): 1426-1436. 
  23. Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, et al. Bổ sung probiotics trong khi mang thai hoặc trẻ sơ sinh để ngăn ngừa viêm da dị ứng: một phân tích tổng hợp. Dịch tễ học. 2012; 23 (3): 402-414.
  24. Doege K, Grajecki D, Zyriax BC, Detinkina E, Zu Eulenburg C, Buhling KJ. Tác động của việc mẹ bổ sung men vi sinh trong thai kỳ đối với bệnh chàm cơ địa ở thời thơ ấu – một phân tích tổng hợp. Br J Nutr. 2012; 107 (1): 1-6.
  25. Zajac AE, Adams AS, Turner JH. Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp các chế phẩm sinh học để điều trị viêm mũi dị ứng. Int Diễn đàn Dị ứng Rhinol. Năm 2015; (6): 524-532. 
  26. Yamamoto N, Ishida Y, Bando I, các nhà phát minh; Calpis Co, Ltd, đơn vị được chuyển nhượng. Việc sử dụng tác nhân chống dị ứng của chúng để giảm dị ứng và phương pháp giảm dị ứng. Bằng sáng chế Châu Âu EP155502. Ngày 30 tháng 9 năm 2009. 
  27. D’Elios MM, Benagiano M, Della Bella C, Amedei A. Phản ứng của tế bào T với các tác nhân vi khuẩn. J Lây nhiễm Dev Ctries. 2011; 5 (9): 640-645.
  28. Paul WE, Zhu J. Đáp ứng miễn dịch 2 loại T (H) được khởi xướng và khuếch đại như thế nào? Nat Rev Immunol. 2010; 10 (4): 225-235. 
  29. Broere F, Apasov SG, Sitkovsky MV, van Eden W. Tập hợp con tế bào T và miễn dịch qua trung gian tế bào T. Trong: Nijkamp P, Parnham J, eds. Nguyên tắc Miễn dịch học. Ấn bản thứ 3. Basel, Thụy Sĩ: Birkhäuser Basel; 2011: 15-27. 
  30. Zhu J, Yamane H, Paul WE. Sự khác biệt của quần thể tế bào T CD4 tác động. Annu Rev Immunol. 2010; 28: 445-489.
  31. Baldacci S, Omenaas E, Oryszczyn MP. Dấu hiệu dị ứng trong dịch tễ học đường hô hấp. Eur Respir J. 2001; 17 (4): 773-790.
  32. Satwani H, Rehman A, Ashraf S, Hassan A. Mức IgE toàn phần trong huyết thanh có phải là một yếu tố dự báo tốt về dị ứng ở trẻ em không? J Pak Med PGS. 2009; 59 (10): 698-702.
  33. Sapigni T, Biavati P, Simoni M, Viegi G, Baldacci S, Carrozzi L. Khảo sát dịch tễ học đường hô hấp Đồng bằng sông Po: phân tích các yếu tố liên quan đến mức độ IgE toàn phần trong huyết thanh. Eur Respir J. 1998; 11 (2): 278-283.
  34. Ishida Y, Bandou I, Kanzato H, Yamamoto N. Giảm IgE đặc hiệu ovalbumin của huyết thanh chuột sau khi hấp thu vi khuẩn axit lactic qua đường miệng. Biosci Biotechnol Sinh hóa. 2003; 67 (5): 951-957.
  35. Torii A, Torii S, Fujiwara S, Tanaka H, Inagaki N, Nagai H. Chủng Lactobacillus Acidophilus L-92 quy định việc sản xuất cytokine Th1 cũng như cytokine Th2. Dị ứng Int. 2007; 56 (3): 293-301. 
  36. Shah MM, Miyamoto Y, Yamada, Y, et al. Lactobacillus acidophilus chủng L- 92 được bổ sung qua đường uống ức chế phản vệ da thụ động và chủ động cũng như 2,4-dinitrofluorobenzene và kháng nguyên phân ve gây ra các tổn thương da giống như viêm da dị ứng ở chuột. Microbiol Immunol. 2010; 54 (9): 523-533.
  37. Kanzato H, Fujiwara S, Ise W, Kaminogawa S, Sato R, Hachimura S. Chủng vi khuẩn Lactobacillus acidophilus L-92 gây ra apoptosis của các tế bào T do kháng nguyên kích thích bằng cách điều biến chức năng của tế bào đuôi gai. Sinh học miễn dịch . 2008; 213 (5): 399-408.
  38. Ashida N, Yanagihara S, Shinoda T, Yamamoto N. Đặc tính của phân tử chất kết dính có ái lực với tế bào Caco-2 trong Lactobacillus acidophilus bằng phân tích proteome. J Biosci Bioeng. 2011; 112 (4): 333-337
  39. Yanagihara S, Fukuda S, Ohno H, Yamamoto N. Tiếp xúc với lợi khuẩn Lactobacillus acidophilus L-92 điều chỉnh cấu hình biểu hiện gen của tế bào Caco-2 biểu mô. J Med Thực phẩm. 2012; 15 (6): 511-519. 
  40. Auwerx J. Dòng tế bào bệnh bạch cầu ở người, THP-1: một mô hình đa diện để nghiên cứu sự biệt hóa đơn bào và đại thực bào. Trải nghiệm. 1991; 47 (1): 22-31.
  41. Các tế bào Yanagihara S, Goto H, Hirota T, Fukuda S, Ohno H, Yamamoto N. Lactobacillus acidophilus L-92 kích hoạt sự biểu hiện của các gen điều hòa miễn dịch trong các tế bào THP-1. Sức khỏe thực phẩm hệ vi sinh vật Biosci. 2014; 33 (4): 157-164.
  42. Trường Cao đẳng Dị ứng, Hen suyễn và Miễn dịch học Hoa Kỳ. Sự thật về dị ứng. Có tại: http://acaai.org/news/facts-stosystem/allergies . Truy cập ngày 15 tháng 7 năm 2015. 
  43. Ishida Y, Nakamura F, Kanzato H, et al. Tác dụng lâm sàng của chủng Lactobacillus acidophilus L-92 đối với bệnh viêm mũi dị ứng lâu năm: một nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược. J Dairy Sci. 2005; 88 (2): 527-533.
  44. Ishida Y, Nakamura F, Kanzato H, et al. Ảnh hưởng của sữa lên men với chủng vi khuẩn Lactobacillus acidophilus L-92 đối với các triệu chứng dị ứng phấn hoa tuyết tùng Nhật Bản: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược. Biosci Biotechnol Sinh hóa. 2005; 69 (9): 1652-1660.
  45. Tổ chức Eczema Quốc gia. Bệnh chàm trẻ em. Có tại: http://nationaleczema.org/eczema/child-eczema/ . Truy cập ngày 15 tháng 7 năm 2015. 
  46. Hon KL, Yong V, Leung TF. Thống kê nghiên cứu bệnh chàm thể tạng: đây là bệnh gì? Ital J Nhi đồng. 2012 ngày 9 tháng 6; 38: 26. 
  47. Hertzler SR, Clancy SM. Kefir cải thiện khả năng tiêu hóa và dung nạp lactose ở người lớn mắc chứng khó tiêu hóa lactose. J Am Diet PGS.TS. 2003; 103 (5): 582-587.
  48. Torii S, Torii A, Itoh K, et al. Ảnh hưởng của việc uống Lactobacillus acidophilus L-92 đối với các triệu chứng và dấu hiệu huyết thanh của viêm da dị ứng ở trẻ em. Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154 (3): 236-245. 
  49. Inoue Y, Kambara T, Murata N, et al. Ảnh hưởng của việc uống Lactobacillus acidophilus L-92 đối với các triệu chứng và cytokine huyết thanh của bệnh viêm da dị ứng ở người lớn Nhật Bản: một thử nghiệm lâm sàng mù đôi, ngẫu nhiên. Int Arch Allergy Immunol. 2014; 165 (4): 247-254. 
  50. Goto H, Sagitani A, Ashida N, et al. Tác dụng chống vi rút cúm của cả Lactobacillus acidophilus L-92 sống và không sống cùng với việc kích hoạt miễn dịch bẩm sinh. Br J Nutr. 2013; 110 (10): 1810-1818. 
NỘI THẤT EFA 🎉𝐒𝐈𝐄̂𝐔 𝐔̛𝐔 Đ𝐀̃𝐈 𝐍𝐎̣̂𝐈 𝐓𝐇𝐀̂́𝐓 𝐃𝐈̣𝐏 𝐂𝐔𝐎̂́𝐈 𝐍𝐀̆𝐌 🌟 10

NỘI THẤT EFA 🎉𝐒𝐈𝐄̂𝐔 𝐔̛𝐔 Đ𝐀̃𝐈 𝐍𝐎̣̂𝐈 𝐓𝐇𝐀̂́𝐓 𝐃𝐈̣𝐏 𝐂𝐔𝐎̂́𝐈 𝐍𝐀̆𝐌 🌟

Chỉ chưa đầy 4 tuần nữa là kết thúc năm 2020, một năm trôi qua với nhiều biến động nhưng cũng thật nhiều ý nghĩa.
Hãy cùng ngả lưng trong góc nhỏ êm ái, tận hưởng không khí nhộn nhịp mùa cuối năm và nhận ngay những ưu đãi cực hấp dẫn nhất đến từ EFA🔥
Cơ hội mua sắm nội thất với siêu ưu đãi mùa cuối năm
🔸Giảm “sương sương” đến 50%
🔸Tặng ngay 5.000.000 VND khi mua combo sofa
🔸Hỗ trợ vận chuyển toàn quốc
🔸Bảo hành trong vòng 12 tháng.
Rinh nội thất mới, đón lễ hội tới💗!!!

Image may contain: text
Image may contain: text
3b1d2b4d11dded83b4cc - Trang chủ

Ciputra Tây Hồ

z2158936238290 5af65bfe47dc4b0137b476b5ce1f05ca - Trang chủ

Imperia Sky Garden

978090480fc6f198a8d7 scaled - Trang chủ

Căn đơn tầng 4 – Five Star

Image may contain: table and indoor, text that says "A EFA DESIGN Arch tecture nterior Bo Sofa Dedar TK-M03 -5Tr NĂM CUOI DAI UU SALE ਦ EFADESIGN"
Image may contain: text and indoor
Nhập mật khẩu để xem nội dung ẩn

Sulforaphane cho thấy triển vọng trong rối loạn phổ tự kỷ 11

Sulforaphane cho thấy triển vọng trong rối loạn phổ tự kỷ

Dẫn xuất từ mầm bông cải xanh cho thấy hứa hẹn trong điều trị ASD

Bởi Matthew Baral, ND

Tài liệu tham khảo

Singh K, Connors SL, Macklin EA, et al. Sulforaphane điều trị rối loạn phổ tự kỷ (ASD). Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111 (43): 15550-15555.

Tên thông thường: Glucosinolate de Sulforaphane, SFN, Sulforafane, Sulforaphane Glucosinolate, Sulforofano, Sulphoraphane, 1-isothiocayanate-4-methyl-sulfonyl butane.

Tên khoa học: sulforaphane

Tìm hiểu chung

1 – Sulforaphane dùng để làm gì?

Sulforaphane là chất có trong một số loại rau xanh nhất định như bông cải xanh, súp lơ, bắp cải.

Sulforaphane được sử dụng để điều trị ung thư tuyến tiền liệt và một số loại ung thư khác.

Sulforaphane có thể được sử dụng cho các mục đích sử dụng khác. Hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn để biết thêm thông tin.

2 – Cơ chế hoạt động của sulforaphane là gì?

Sulforaphane có thể tiêu diệt nhiều tế bào ung thư.

Hiện nay vẫn chưa có đủ nghiên cứu về tác dụng của loại thuốc này. Bạn nên tham khảo ý kiến của bác sĩ trước khi sử dụng thuốc.

3 – Sulforaphane – Đột phá trong điều trị tiểu đêm và các bệnh tiền liệt tuyến

Không phải tự nhiên người ta lại ưu ái gọi Sulforaphane với danh xưng “Sulforaphane – Bí Mật Triệu Đô Trong Mầm Súp Lơ Xanh”. Nó bắt nguồn từ những phát hiện mang tính chất Đột – Phá về tác dụng tuyệt vời của hoạt chất này đối với các bệnh lý tiền liệt tuyến.

4 – Sulforaphane – Phá vỡ định kiến ung thư tuyến tiền liệt không thể phòng ngừa 

Trước năm 1992, các nhà khoa học cho rằng bệnh ung thư là không thể phòng chống được.

Và phải cho đến khi Gs. Paul Talalau – Trường đại học Y Johns Hopkins công bố nghiên cứu chứng minh Sulforaphane – chiết xuất từ súp lơ xanh có khả năng ngăn ngừa ung thư, quan niệm ấy mới bị bác bỏ.

Nghiên cứu này đã lọt Top 100 Công Trình Khoa Học Đột Phá Của Thế Kỷ XX. Và cũng nhờ phát hiện này mà Gs. Paul đã 3 lần được tạp chí New York Time vinh danh.

Thiết kế

Thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược. Những người tham gia được cho uống 50-150 μmol sulforaphane chiết xuất từ mầm bông cải xanh mỗi ngày. Liều lượng sulforaphane phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể: 50 μmol (1 viên nang) cho những người tham gia 100 lb trở xuống; 100 μmol (2 viên nang) cho những người tham gia từ 101 lb đến 199 lb; và 150 μmol (3 viên nang) cho những người tham gia trên 200 lb. Nhóm giả dược nhận được viên nang mà không cần bất kỳ loại thuốc nào với cùng một chế độ dùng thuốc và thời gian. Thời gian điều trị là 18 tuần sau đó là 4 tuần không điều trị. 

Những người tham gia 

Bốn mươi ba nam giới từ 13 đến 27 tuổi mắc chứng tự kỷ từ trung bình đến nặng đã bắt đầu thử nghiệm. Đến cuối thử nghiệm, nhóm điều trị có 26 người tham gia và nhóm giả dược là 14 người.

Các biện pháp kết quả

Các đánh giá tiếp theo bao gồm Danh sách kiểm tra Hành vi Aberrant (ABC), Thang đo Khả năng đáp ứng xã hội (SRS) và Thang đo Cải thiện Ấn tượng Toàn cầu Lâm sàng (CGI-I). Kết quả được so sánh với các đánh giá cơ bản thu thập được trước khi điều trị.

Phát hiện chính 

Những người tham gia nhận sulforaphane cho thấy sự cải thiện đáng kể khi đánh giá với các đánh giá ABC, SRS và CGI-I so với ban đầu. Sự cải thiện đáng kể hơn đã được thể hiện ở những người tham gia trong nhóm điều trị ở 4, 10 và 18 tuần về mức độ cáu kỉnh, thờ ơ, rập khuôn và tăng động giảm của ABC và mức độ nhận thức, giao tiếp, động lực và cách cư xử của SRS. Trong số những người ở nhóm điều trị, 35% cho thấy những cải thiện này trên SRS so với 0% ở nhóm giả dược và 60% trong nhóm điều trị cho thấy sự cải thiện trên ABC so với 20% ở nhóm giả dược. Phân tích CGI-I về điểm số ở 18 tuần trong nhóm điều trị đã được cải thiện nhiều hoặc rất nhiều ở 46% (12 trên 26), 54% (14 trên 26) và 42% (11 trong 26) người tham gia tương tác xã hội , hành vi không bình thường và giao tiếp bằng lời nói,P = 0,007), 9% ( 1/11 ; P = 0,014) và 0% ( 0/11 ; P = 0,015) đối với những người trong nhóm giả dược. Sau khi ngừng điều trị bằng sulforaphane, tất cả các thang điểm trở lại mức ban đầu.

Thực hành hàm ý 

Việc điều trị cho trẻ tự kỷ thường có thể là một trải nghiệm đầy thách thức đối với cả cha mẹ và bác sĩ. Với tỷ lệ hiện mắc chứng tự kỷ ở Hoa Kỳ đạt 1 trên 68 trẻ – tăng 30% so với 2 năm trước  và tăng 78% trong thập kỷ 2 vừa qua – nhu cầu về các liệu pháp hiệu quả luôn ở mức cao nhất mọi thời đại. Hiện nay phương pháp điều trị duy nhất thực phẩm Hoa Kỳ và Cục Quản lý dược chấp thuận cho các triệu chứng của bệnh tự kỷ là risperidone và aripiprazole, 3 mà cả hai đều có nhiều tác dụng phụ bao gồm nhưng không giới hạn đến tăng cân, hành vi hung hăng, mất ngủ, co giật, ý tưởng tự tử, rối loạn vận động tardive, và sự lo ngại. 4,5Trớ trêu thay, đây là những triệu chứng có thể xuất hiện ở trẻ tự kỷ, vì vậy việc dùng những loại thuốc này có thể làm tăng đáng kể các triệu chứng đã có ở trẻ tự kỷ.  Sulforaphane phục vụ một số chức năng giải quyết các sai lệch sinh hóa đáng kể thường thấy ở người tự kỷ, chủ yếu bằng cách điều chỉnh các gen bảo vệ cơ thể khỏi stress oxy hóa và các gen kiểm soát chứng viêm. Do tác dụng toàn cầu của nó như một hợp chất chống oxy hóa và chống viêm, nó đã được nghiên cứu trong nhiều năm như một phương pháp điều trị bổ trợ cho các tình trạng viêm bao gồm các quá trình ung thư. Các đặc tính tương tự đã được xác định rõ trong nghiên cứu ung thư cũng khiến nó trở thành một lựa chọn hấp dẫn đối với trẻ em mắc chứng tự kỷ. Các sai lệch tế bào tương tự như rối loạn chức năng ty thể, viêm thần kinh 6,7 , stress oxy hóa 8,9 , 10 mức giảm glutathione thấp, 11và tăng quá trình peroxy hóa lipid 12 xảy ra với tỷ lệ cao hơn trong tự học so với đối chứng, và sulforaphane đang nổi lên như một phương pháp điều trị để giải quyết những vấn đề đó. Một giả thuyết khác về lý do tại sao sulforaphane có thể mang lại lợi ích cho những đứa trẻ này là kích hoạt phản ứng sốc nhiệt. 13 Điều này bao gồm việc điều chỉnh các protein sốc nhiệt trong não, được cho là có tác dụng cải thiện giao tiếp giữa các khớp thần kinh khi bị sốt. 14 Điều này thật hấp dẫn, vì chứng tự kỷ đã cho thấy sự cải thiện về hành vi khi bị sốt. 15,16 Điều này có nghĩa là, ít nhất về mặt lý thuyết, việc hạ sốt ở trẻ tự kỷ có thể không phải là lợi ích tốt nhất về lâu dài của chúng. Cũng cần lưu ý rằng có rất nhiều bằng chứng cho thấy việc kiềm chế cơn sốt làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. 17 Đối với nghiên cứu hiện tại đang được xem xét, phần lớn (80%) những người tham gia có tiền sử phản ứng tích cực với cơn sốt. Con số này cao hơn so với tỷ lệ quan sát được về “những người đáp ứng với cơn sốt” ở dân số tự kỷ là 35%. 18 Nếu sốc nhiệt thực sự là cơ chế tác động của sulforaphane, thì nghiên cứu này có một nhóm thuần tập sai lệch với sự trình bày quá mức về những lợi ích thu được từ việc sử dụng nó. Nghiên cứu về chứng tự kỷ trong tương lai so sánh kết quả của việc sử dụng sulforaphane ở những người có phản ứng sốt với những người không đáp ứng với sốt có thể cho thấy một yếu tố dự báo thành công đáng tin cậy với phương pháp điều trị này.Sulforaphane phục vụ một số chức năng giải quyết các sai lệch sinh hóa đáng kể thường thấy ở người tự kỷ, chủ yếu là bằng cách điều chỉnh các gen bảo vệ cơ thể khỏi stress oxy hóa và các gen kiểm soát chứng viêm.Các tác dụng ngoại ý được quan sát thấy trong nhóm điều trị bao gồm tăng cân và co giật. Một số trẻ tự kỷ có thể bị tăng tính thấm ruột, 19 có thể do viêm đường tiêu hóa (GI). Xem xét rằng sulforaphane có thể có tác dụng chống viêm, tăng cân có thể là kết quả của việc cải thiện hấp thu chất dinh dưỡng từ đường tiêu hóa và / hoặc cải thiện sự thèm ăn bằng cách giảm khó chịu ở bụng. Hai người tham gia trải qua các cơn động kinh trong suốt thời gian nghiên cứu. Một cơn co giật xảy ra trong thời gian điều trị, và cơn khác xảy ra vài tuần sau khi ngừng điều trị. Cả hai người tham gia đều có tiền sử động kinh. Đây có thể không phải là một mối quan tâm đáng kể, vì bệnh nhân tự kỷ có nguy cơ co giật đã tăng gấp 3 đến 22 lần, 20 vì vậy các cơn co giật được thấy trong thử nghiệm này có thể không phải do sulforaphane gây ra. Rõ ràng, cần có nhiều nghiên cứu hơn trong dân số tự kỷ về sulforaphane, đặc biệt sử dụng các dấu ấn sinh học đáng tin cậy cho chứng viêm và quá trình oxy hóa đã được thiết lập trong nghiên cứu trước đây. 21 Nghiên cứu này chỉ đề cập đến các triệu chứng tự kỷ và trong khi nó vẫn cung cấp cái nhìn sâu sắc về tiềm năng của sulforaphane, việc có dữ liệu về dấu ấn sinh học để giải thích hiệu quả của nó chỉ có thể bổ sung thêm kiến thức tồn tại về các liệu pháp tự nhiên và thay thế cho bệnh tự kỷ.  Ghi chú của người biên tập: Sản phẩm được sử dụng trong nghiên cứu này hiện không được bán. Các nhà nghiên cứu đã sử dụng chiết xuất từ mầm bông cải xanh đã trải qua quá trình xử lý thêm với các enzym myrosinase thu được từ củ cải daikon. Nó chứa nhiều sulforaphane hơn các sản phẩm sulforaphane glucosinolate (SGS) hiện có trên thị trường.

Thông tin về các Tác giả

Sulforaphane cho thấy triển vọng trong rối loạn phổ tự kỷ 12

Matthew Baral, ND , nhận bằng y khoa tự nhiên tại Đại học Bastyr, Kenmore, Washington, vào năm 2000. Ông là chủ nhiệm Khoa Y học Nhi khoa tại Trường Cao đẳng Y học Tự nhiên và Khoa học Sức khỏe Tây Nam (SCNM), Tempe, Arizona, nơi ông giảng dạy nhi khoa trong lớp học và giám sát các bác sĩ lâm sàng sinh viên về việc luân phiên lâm sàng. Baral đã thiết kế chương trình nội trú nhi khoa trị liệu tự nhiên đầu tiên trong lĩnh vực y học tự nhiên và là giám đốc của nó tại SCNM. Ông cũng là người sáng lập và hiện là chủ tịch của Hiệp hội các bác sĩ điều trị bệnh tự nhiên cho Nhi khoa. 

Người giới thiệu

  1. Mạng lưới giám sát tự kỷ và khuyết tật phát triển Năm 2010 Điều tra viên chính.Tỷ lệ rối loạn phổ tự kỷ ở trẻ 8 tuổi — Mạng lưới giám sát tự kỷ và khuyết tật phát triển, 11 Sites, Hoa Kỳ, 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014; 63 (2) : 1-24.
  2. Giám sát Mạng lưới Giám sát Tự kỷ và Khuyết tật Phát triển Năm 2008 Điều tra viên chính. Tỷ lệ rối loạn phổ tự kỷ — Mạng lưới Giám sát Tự kỷ và Khuyết tật Phát triển, 14 Sites, Hoa Kỳ, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61 (3): 1-24.
  3. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. Cẩn thận với các tuyên bố sai hoặc gây hiểu lầm để điều trị chứng tự kỷ. Có tại: http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm394757.htm . Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2014.
  4. WebMD. Ablify: tác dụng phụ. Có tại: http://www.webmd.com/drugs/2/drug-64439/abilify-oral/details/list-sideeffects . Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2014.
  5. WebMD. Thuốc và thuốc: risperidone. Có tại: http://www.webmd.com/drugs/2/drug-6283-2034/risperidone-oral/risperidone-oral/details#side-effects . Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2014.
  6. Oliveira G, Ataíde A, Marques C, et al. Dịch tễ học về rối loạn phổ tự kỷ ở Bồ Đào Nha: tỷ lệ hiện mắc, đặc điểm lâm sàng và tình trạng y tế. Dev Med Con Neurol. 2007; 49 (10): 726-733.
  7. Cassells C. Rối loạn chức năng ti thể có thể đóng một vai trò nào đó trong căn nguyên của rối loạn phổ tự kỷ. Tin tức Y tế Medscape. Ngày 15 tháng 4 năm 2008. Có tại: http://www.medscape.com/viewarticle/573004 . Truy cập ngày 1 tháng 12 năm 2014.
  8. Vargas DL, Nascimbene C, Krishnan C, Zimmerman AW, Pardo CA. Kích hoạt tế bào thần kinh và viêm thần kinh trong não của bệnh nhân tự kỷ. Ann Neurol. 2005; 57 (1): 67-81.
  9. Connolly AM, Chez MG, Pestronk A, Arnold ST, Mehta S, Deuel RK. Các tự kháng thể trong huyết thanh đối với não ở biến thể Landau-Kleffner, chứng tự kỷ và các rối loạn thần kinh khác. J Nhi khoa. 1999; 134 (5): 607-613.
  10. Rose S, Frye RE, Slattery J, et al. Stress oxy hóa gây ra rối loạn chức năng ty thể trong một tập hợp con của các dòng tế bào lymphoblastoid tự kỷ trong một nhóm thuần tập kiểm soát trường hợp phù hợp. PLoS Một. 2014; 9 (1): e85436.
  11. James SJ, Melnyk S, Jernigan S và cộng sự. Kiểu nội chất chuyển hóa và các kiểu gen liên quan có liên quan đến stress oxy hóa ở trẻ tự kỷ. Là J Med Genet B Genetchiatr tâm thần kinh. 2006; 141B (8): 947-956.
  12. Ming X, Stein TP, Brimacombe M, Johnson WG, Lambert GH, Wagner GC. Tăng bài tiết một dấu ấn sinh học peroxy hóa lipid trong bệnh tự kỷ. Prostaglandins Leukot Axit béo tự nhiên. 2005; 73 (5): 379-384.
  13. Gan N, Wu YC, Brunet M, et al. Sulforaphane kích hoạt phản ứng sốc nhiệt và tăng cường hoạt động của proteasome thông qua việc điều chỉnh Hsp27. J Biol Chem. 2010; 285 (46): 35528-35536.
  14. Stetler RA, Gan Y, Zhang W, et al. Protein sốc nhiệt: cơ chế tế bào và phân tử trong hệ thần kinh trung ương. Prog Neurobiol. 2010; 92 (2): 184-211.
  15. Mehler MF, Purpura DP. Tự kỷ, sốt, di truyền biểu sinh và locus coeruleus. Brain Res Rev. 2009; 59 (2): 388-392.
  16. Curran LK, Newschaffer CJ, Lee LC, et al. Các hành vi liên quan đến sốt ở trẻ bị rối loạn phổ tự kỷ. Khoa Nhi. 2007; 120 (6): e1386-e1392.
  17. Bryant RE, Hood AF, Hood, CE, Koenig MG. Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết cầu khuẩn gram âm. Arch Intern Med. Năm 1971; 127 (1): 120-1281.
  18. Moorman D. Báo cáo hội thảo: sốt và tự kỷ. Có tại: http://sfari.org/news-and-opinion/workshop-reports/2010/workshop-report-fever-and-autism . Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2014.
  19. D’Eufemia P, Celli M, Finocchiaro R, và cộng sự. Tính thấm ruột bất thường ở trẻ tự kỷ. Acta Paediatr. Năm 1996; 85 (9): 1076-1079.
  20. Volkmar FR, Nelson DS. Rối loạn co giật trong bệnh tự kỷ. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1990; 29 (1): 127-129.
  21. Bradstreet JJ, Smith S, Baral M, Rossignol DA. Các can thiệp có hướng dẫn của Dấu ấn sinh học đối với các tình trạng lâm sàng liên quan đến rối loạn phổ tự kỷ và rối loạn tăng động giảm chú ý. Altern Med Rev. 2010; 15 (1): 15-32.
Curcuma longa giảm đau lưng do bệnh thoái hóa đĩa đệm 13

Curcuma longa giảm đau lưng do bệnh thoái hóa đĩa đệm

Bởi Marcus Webb, ND, DO

trừu tượng

Curcumin, được chiết xuất từ nghệ gia vị ẩm thực, đã trở thành một tác nhân tự nhiên phổ biến trong cuộc chiến chống lại nhiều mối lo ngại về sức khỏe dựa trên cơ xương và ngoài cơ xương. Bằng chứng hiện tại cho thấy rằng đặc tính chống viêm của nó rất có thể liên quan đến việc ức chế chemokine cyclooxygenase và lipoxygenase cũng như các cytokine tiền viêm quan trọng khác như interleukin (IL) -1β, IL-6, IL-8 và yếu tố hoại tử khối u- α. Mặc dù người ta đã chú ý đến tác dụng của curcumin liên quan đến đau và tàn tật liên quan đến viêm khớp ngoại vi, nhưng ít có tài liệu về khả năng giúp giảm đau cột sống, đặc biệt là bệnh thoái hóa đĩa đệm.

Giới thiệu

Ước tính tỷ lệ đau lưng thực sự không phải là một nhiệm vụ dễ dàng, nhưng các số liệu của Tổ chức Y tế Thế giới cho thấy tỷ lệ đau lưng không đặc hiệu suốt đời là từ 60% đến 70% ở các nước công nghiệp. 1 Thuật ngữ không đặc hiệu phản ánh thực tế là chỉ 5% đến 15% các trường hợp đau lưng thực sự có thể là do một nguyên nhân bệnh lý cụ thể, còn 85% đến 95% đau lưng không được chẩn đoán và không được phân loại. 1-4 Nghiên cứu hiện tại chỉ ra rằng những thay đổi viêm đáng kể xảy ra trong đĩa đệm (ID), hình thành các vùng mô hạt có tính mạch máu cao liên kết với mạng lưới các sợi thần kinh nhạy cảm với đau. 5Những thay đổi này đã được chứng minh là chạy từ phần bên ngoài của hình khuyên qua phần thân của hình khuyên và vào nhân tủy. Những thay đổi bệnh lý liên quan đến việc hình thành các mô hạt thâm nhiễm mạch máu cao như vậy gợi ý một chu kỳ tổn thương và sửa chữa lặp đi lặp lại, biểu hiện lâm sàng điển hình của một người bị đau lưng tái phát và thuyên giảm. Từ quan điểm lâm sàng được thu thập thông qua các quan sát trong thực hành điều trị bằng phương pháp nắn xương và tự nhiên tích cực, rõ ràng là các quy trình chính nên xoay quanh việc giảm mức độ viêm trong khi cải thiện tình trạng dinh dưỡng của mô được đề cập. Điều này có thể liên quan đến chế độ ăn kiêng, bổ sung, nắn xương và các chế độ dựa trên tập thể dục. Tuy nhiên, trong các trường hợp ID, một yếu tố hạn chế thường xuyên trong điều trị là nguồn cung cấp máu kém về mặt giải phẫu của ID và những khó khăn sau đó trong việc cung cấp chất dinh dưỡng vào đĩa đệm. Các quan sát sinh lý bệnh đã kết luận rằng bệnh ID có bản chất là vô mạch. Các văn bản giải phẫu thông thường mô tả cách một ID nhận được dinh dưỡng thông qua sự khuếch tán qua lớp nội sụn. 6 Với dữ liệu mới, chúng ta cần phải suy nghĩ lại về cách tiếp cận mô hình thường bị bỏ quên này.  Nghiên cứu về bệnh lý ID hiện đang tiết lộ cách ID bị thoái hóa làm mất ma trận proteoglycan tập trung cao độ, vốn thường ức chế sự phát triển của mạch máu và do đó, kích hoạt sự xâm nhập của các mạch máu và sợi thần kinh từ biên giới bên ngoài của hình khuyên vào chất đĩa đệm. 4,7,8Được trang bị kiến thức này, chúng ta có thể có một ống dẫn mới được xác định để cung cấp chất chống viêm điều trị, chẳng hạn như curcumin, đến ngăn bên trong của ID nơi tình trạng viêm sâu hoạt động đã được xác minh. Kiến thức mới nổi về ID trong bệnh lý học khiến cho sự kết hợp của sự gia tăng mạch máu gần với các sợi thần kinh nhạy cảm với cơn đau và những thay đổi viêm mãn tính là một yếu tố có thể góp phần đáng kể vào chứng đau lưng mãn tính và một yếu tố có thể đáp ứng với mục tiêu chống tự nhiên liệu pháp viêm.

Tổng quan ngắn gọn về Curcumin và khả dụng sinh học của nó

Không nên nhầm lẫn curcumin với thìa là gia vị, chỉ chiếm 2% đến 5% của nghệ gia vị ( Curcuma longa ). Curcumin được coi là curcuminoid có hoạt tính sinh học cao nhất có trong gia vị, bao gồm 2 curcuminoid khác là demethoxycurcumin và bisdemethoxycurcumin. 9 Không tan trong nước, các hợp chất curcumin thường được chiết xuất bằng cách sử dụng etanol hoặc dimethyl sulfoxide (DMSO), tạo ra chất curcumin tinh khiết có màu vàng cam. 10 Cấu trúc hóa học của nó (C 21 H 20 O 6 ) được mô tả lần đầu tiên vào năm 1815, nhưng việc sử dụng nó như một chất làm thuốc đã có trước khám phá này đáng kể. 10 Củ nghệ đã được sử dụng để giảm đau và viêm từ rất lâu trước khi khoa học hiện đại phát hiện và phân lập được chất curcumin. Các văn bản tiếng Hindi cổ đại báo cáo về việc sử dụng bột nghệ trộn với vôi tôi (canxi hydroxit) bôi tại chỗ trên các vết căng cơ và bong gân. 10 Các hoạt động chống viêm của curcumin dường như đã được thiết lập tốt. 11,12 Xem xét tất cả các tác dụng y học và tiềm năng lâm sàng của curcumin nằm ngoài phạm vi của bài viết này, nhưng tìm kiếm trên Medline cho ra hơn 1.000 bài báo được xuất bản về curcumin chỉ trong năm 2014. Bất chấp sự phong phú của các ấn phẩm này, một yếu tố chính đã hạn chế ứng dụng hiệu quả của các chế phẩm curcumin là khả năng hấp thu ở dạ dày và ruột kém. Có tính chất kỵ nước tự nhiên, curcumin nhanh chóng bị loại bỏ trước khi có thể hấp thụ đủ để phát huy tác dụng chống viêm. 13Tuy nhiên, các dạng phân phối cải tiến của curcumin đã được kết hợp với chất mang ưa nước và được nghiên cứu lâm sàng. Một sự kết hợp là curcumin trộn với dầu nghệ. Sự kết hợp này đã được chứng minh là làm tăng khả năng hấp thụ gấp 10 lần so với các chất chiết xuất 95% -curcumin tiêu chuẩn. 13Việc sử dụng các chất chống viêm tự nhiên như curcumin trong bệnh lý đĩa đệm (ID) đã bị cản trở trong lịch sử bởi quan điểm cho rằng ID là một mô khá bất khả xâm phạm, nhưng dữ liệu mới cho thấy điều này không đúng. Trộn curcumin với dầu nghệ cũng có liên quan đến thời gian lưu giữ máu lâu hơn. 14,15Là một chất chống viêm mạnh, hệ thống phân phối curcumin hấp thụ cao hơn này có thể được đề xuất cho một bệnh nhân phàn nàn về cơn đau mãn tính. Trong một nghiên cứu, hiệu quả của curcumin với dầu nghệ, hoặc curcumin hấp thụ cao (HAC), được đánh giá ở 45 người bị viêm khớp dạng thấp (RA), những người được chia ngẫu nhiên thành 3 nhóm. Nhóm 1 được dùng 50 mg natri diclofenac chống viêm không steroid (NSAID) hai lần mỗi ngày; nhóm thứ hai nhận 500 mg HAC hai lần mỗi ngày; và nhóm thứ ba nhận được cả natri diclofenac và HAC. HAC được phát hiện có hiệu quả hơn so với diclofenac natri trong việc giảm sưng và đau khớp, trong khi natri diclofenac không hiệu quả hơn so với curcumin một mình. Sử dụng natri diclofenac được chứng minh là kém hiệu quả hơn dùng curcumin. 16Trong nhóm HAC, không có trường hợp bỏ học nào xảy ra, trong khi ở nhóm natri diclofenac, 14% đã rút lui được báo cáo do các tác dụng phụ. 16 Xem xét bãi mìn về các tác dụng phụ tiềm ẩn liên quan đến việc sử dụng NSAID, kết quả của nghiên cứu này cung cấp bằng chứng thực nghiệm sơ bộ nhưng đáng khích lệ ủng hộ dạng hoạt chất sinh học của curcumin.  Liệu chất curcumin có thể làm giảm cơn đau liên quan đến viêm xương khớp (OA) hay không là điều đáng xem xét. Một nghiên cứu lâm sàng cho thấy HAC vượt trội hơn so với celecoxib, một NSAID chung được sử dụng để điều trị viêm khớp. Các đối tượng tham gia vào nghiên cứu kéo dài 12 tuần này được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm. Một nhóm nhận 100 mg celecoxib hai lần mỗi ngày và nhóm thứ hai hai lần mỗi ngày nhận hỗn hợp 500 mg HAC kết hợp với chiết xuất Boswellia serrata (được tiêu chuẩn hóa cho 10% đến 15% acetyl-keto 11 beta-boswellic acid và dưới 5% beta boswellic axit). Về cơn đau, 64% những người dùng các thành phần thảo dược so với 29% ở nhóm celecoxib đã cải thiện đến mức họ tự nhận là chuyển từ loại “viêm khớp vừa đến nặng” sang loại “viêm khớp nhẹ đến trung bình”. 15Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng những người tham gia trải nghiệm sự gia tăng khả năng đi bộ trong quãng đường 1.000 m đồng thời cải thiện phạm vi chuyển động của đầu gối. Vào cuối nghiên cứu, 93% đối tượng được điều trị bằng thảo dược có thể đi bộ hơn 1.000 m so với 86% ở nhóm dùng celecoxib. Trong nhóm thảo dược, 93% báo cáo cải thiện hoặc loại bỏ cơn đau so với 79% nhóm dùng thuốc. Trong khi cả hai nhóm đều có sự cải thiện đáng kể về phạm vi chuyển động, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm thảo dược và thuốc đối với kết quả này. 15 Được thực hiện trên bệnh nhân RA và OA chứ không phải trên những bệnh nhân bị đau thắt lưng hoặc đau vùng phát hiện, các nghiên cứu này cũng minh họa khả năng tăng cường của HAC trong việc nhắm mục tiêu các cơn đau liên quan đến viêm. Các nghiên cứu lâm sàng được trích dẫn ở trên cung cấp bằng chứng thực nghiệm được thực hiện ở người cho thấy rằng có thể có vai trò của việc sử dụng curcumin như một chất bổ sung trong các trường hợp đau lưng mãn tính có nguồn gốc phát sinh.

Thảo luận

Chúng ta biết rằng bệnh thoái hóa ID được đặc trưng bởi sự mất cấu trúc ma trận proteoglycan của nó. Đây có thể là kết quả của căng thẳng và căng thẳng cột sống liên quan đến công việc hoặc chỉ đơn giản là kết quả của quá trình lão hóa, nhưng chúng ta hiện đã nhận thức được khả năng chuyển đổi proteoglycan này để gây ra sự thay đổi viêm liên quan và sự phát triển của mạch máu và sợi thần kinh. Do đó, một cấu trúc sinh hóa viêm cổ điển được đặc trưng bởi các cytokine tiền viêm như interleukin (IL) -1β, IL-6, IL-8, và yếu tố hoại tử khối u (TNF) -α. Ngoài các cytokine gây viêm cổ điển, bệnh ID dường như cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố liên quan đặc biệt hơn đến bệnh lý sụn, cụ thể là yếu tố hạt nhân phiên mã-KB, do đó, có liên quan chặt chẽ đến hoạt động của các thụ thể giống như điện thoại.17  Trong một nghiên cứu gần đây, các vấn đề liên quan đến khả dụng sinh học thấp của curcumin đã được tránh bằng cách đề xuất rằng curcumin được tiêm trực tiếp vào ID. Nghiên cứu in vitro liên quan đến việc sử dụng curcumin trên các mẫu mô ID được kích thích trước IL 1β so với các mẫu được kích thích IL 1β (không tiếp xúc với curcumin) và các đối chứng của các mẫu không được kích thích hoặc tiếp xúc với curcumin không có ‒ IL 1β. Kết quả cho thấy rõ ràng rằng sự tiếp xúc của curcumin với các mẫu mô được kích thích IL 1β làm giảm biểu hiện gen đối với IL-6 và một số cytokine gây viêm khác sau 6 giờ điều trị. Các tác giả của nghiên cứu sử dụng kết quả này để biện minh cho việc xem xét tiêm chất curcumin trong cơ thể như một phương thức ứng dụng tiềm năng trong các trường hợp đau lưng phát hiện. 17Nghiên cứu này đi theo một cách nào đó để hỗ trợ việc sử dụng curcumin như một chất chống viêm hiệu quả có khả năng ảnh hưởng trực tiếp đến dòng chảy viêm và hồ sơ cytokine trong mô ID. Tuy nhiên, đây là một nghiên cứu trong ống nghiệm và việc đưa ra đề xuất rằng curcumin nên được đưa trực tiếp vào ID có thể hơi sớm. Ngoài ra, chúng ta không thể bỏ qua thực tế rằng việc sử dụng DMSO làm dung môi trong nghiên cứu này có thể đã ảnh hưởng đến kết quả, do các hoạt động chống viêm vốn có của chính DMSO. Chúng ta cũng cần nhớ rằng, cũng như với phân giải hóa học, việc đưa thành công tác nhân điều trị vào đĩa đệm phụ thuộc vào việc lựa chọn bệnh nhân lâm sàng và X quang cẩn thận. 18Bởi vì curcumin được chỉ định trong các trường hợp viêm chứ không phải trong các trường hợp thay đổi thể chất, nên có thể không có các đặc điểm phóng xạ rõ ràng để hỗ trợ việc sử dụng trong cơ thể, trong khi việc sử dụng phân giải hóa học trong các trường hợp phình đĩa đệm thực thể rõ ràng hơn. Nếu chúng ta hạn chế sử dụng các chế phẩm curcumin đường uống, chúng ta phải khắc phục vấn đề sinh khả dụng thấp của nó. Về mặt lịch sử, thành công của curcumin như một chất chống viêm có thể là do việc sử dụng nghệ truyền thống kết hợp với dầu và chất béo trong nấu ăn từ rất lâu trước khi chúng ta biết rằng thành phần curcumin đóng một vai trò quan trọng. Bằng cách cô lập curcumin từ toàn bộ gia vị và sử dụng nó như một thành phần độc lập trong các chất bổ sung thực vật, chúng tôi hiện có thể xem xét sử dụng hỗn hợp để giải quyết vấn đề sinh khả dụng. Lựa chọn sử dụng chiết xuất curcumin đã được trộn với chất mang ưa nước hoặc nghiền thành bột siêu mịn với sinh khả dụng cao đã được chứng minh có thể là câu trả lời. 14-16 Khi chúng ta có sẵn một dạng curcumin đường uống có thể hấp thụ được, thì sẽ có nhiều lựa chọn điều trị hơn.  Kêu gọi các nghiên cứu đã được thành lập và có tài liệu trước đây, chúng tôi biết rằng các cytokine gây viêm như TNF, IL-1, IL-6 và chemokine cyclooxygenase-2 và 5- lipoxygenase đều đóng vai trò quan trọng trong việc tạo ra đau và viêm 19 có liên quan với loại hạt nội tủy đã được xác định trước đây trong bệnh ID mãn tính. Việc sử dụng curcumin đã được chứng minh là làm giảm nhiều hợp chất gây viêm này, một phát hiện đã được hỗ trợ bởi các nghiên cứu trên động vật. 20 Trong thực tế, chất curcumin đã được chứng minh để giảm TNF-α ở một mức độ như vậy mà biểu hiện của ma trận sụn metalloproteinase-13 bị ức chế, làm cho chất curcumin một đại lý tiềm năng để giảm sự cố sụn trong bệnh viêm khớp. 20,21Kể từ khi viêm ID đã được chứng minh liên quan đến con đường viêm rất giống với viêm sụn liên quan, 21 nó có thể thích hợp để xem xét chất curcumin như một tác nhân điều trị tiềm năng cho việc chống viêm ID bằng cách sử dụng tăng lên mạng mạch máu cũng mô tả trước đây 5 như một cầu nối vào ma trận bên trong thường không thể xuyên thủng của ID.

Những vấn đề an toàn

Cho đến gần đây, hầu hết các dữ liệu nghiên cứu về curcumin đều liên quan đến các nghiên cứu trong ống nghiệm, vì vậy chúng tôi phải dựa vào việc sử dụng nghệ trong lịch sử và truyền thống để làm hướng dẫn về sự an toàn của chiết xuất curcumin. 22 Tuy nhiên, một nghiên cứu năm 2012 xem xét hồ sơ an toàn của HAC so với NSAID diclofenac natri thông thường hoặc kết hợp cả hai cho thấy liệu pháp curcumin không chỉ an toàn mà còn vượt trội hơn so với điều trị NSAID thông thường trong trường hợp RA. Nghiên cứu kết luận curcumin có tác dụng chống lại TNF α mà không có tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến các loại thuốc được sử dụng vì lý do tương tự. 16 Trong khi bài báo này tập trung vào việc sử dụng curcumin có nguồn gốc từ loài C longa , cần lưu ý rằng các dạng curcumin khác cũng đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả. Ví dụ, chiết xuất Curcuma domestica đã được chứng minh là một chất thay thế hiệu quả cho ibuprofen trong điều trị viêm khớp gối. Liều chiết xuất C trong nước có thể được cung cấp ở mức 2.000 mg mỗi ngày trong 6 tuần hoặc liều cao hơn lên đến 8.000 mg mỗi ngày trong 3 tháng mà không có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào. 23Tính an toàn tổng thể của curcumin đã được xác nhận bởi nhiều nghiên cứu trước đó, bao gồm một thử nghiệm ở người giai đoạn 1, trong đó những người tham gia dùng liều lên đến 8.000 mg mỗi ngày trong 3 tháng mà không có độc tính rõ rệt. Năm thử nghiệm khác trên người với liều lượng từ 1.125 mg mỗi ngày đến 2.500 mg mỗi ngày curcumin cũng cho thấy những liều lượng đó là an toàn. 24

Phần kết luận

Mặc dù có ít thử nghiệm lâm sàng trên người, nhưng vẫn có một lượng lớn bằng chứng hỗ trợ tác dụng chống viêm của curcumin. Bằng chứng này, kết hợp với mô hình tân mạch hóa ID tương đối mới, đưa ra một cơ chế sinh lý bệnh hợp lý đối với chứng đau ID do viêm có thể thuyên giảm bằng cách sử dụng curcumin đường uống, vì viêm ID dường như phản ánh các con đường viêm tương tự như viêm sụn. Việc sử dụng các chất chống viêm tự nhiên như curcumin trong bệnh lý ID đã bị cản trở trong lịch sử bởi quan điểm cho rằng ID là một mô khá bất khả xâm phạm, nhưng dữ liệu mới cho thấy điều này không đúng. Bằng chứng là đang xuất hiện một mạng lưới mao mạch nhiều mạch máu phát triển để phản ứng với tình trạng viêm. Mạng lưới mạch máu này đã được chứng minh là có thể thâm nhập vào sâu bên trong mô ID. 

Thông tin về các Tác giả

Curcuma longa giảm đau lưng do bệnh thoái hóa đĩa đệm 14

Marcus Webb, BSc (Hons), ND, DO , là một bác sĩ nắn xương, liệu pháp tự nhiên và châm cứu y tế với các phòng khám ở Bắc London và Bờ Tây Scotland. Năm 1988, ông đạt yêu cầu từ Trường Cao đẳng Y học Xương khớp Anh Quốc (chính thức là Trường Cao đẳng Bệnh lý thần kinh và nắn xương của Anh), nơi ông từng là giảng viên bán thời gian trong 4 năm. Ông có mối quan tâm chuyên môn về quản lý loãng xương và sử dụng châm cứu trong việc kiểm soát cơn đau. Webb cũng được hưởng những lợi ích và đặc quyền là thành viên của Hiệp hội Y khoa Hoàng gia. Để biết thêm thông tin, hãy truy cập: www.hhc.healthcare .

Người giới thiệu

  1. Duthey B. Thuốc Ưu tiên cho Châu Âu và Thế giới. “Phương pháp tiếp cận đổi mới đối với sức khỏe cộng đồng.” Cập nhật trên Giấy nền năm 2004. Tài liệu Cơ sở của WHO 6.24 Đau thắt lưng. Ngày 15 tháng 3 năm 2013. Có tại: http://www.who.int/medicines/areas/priasty_medicines/BP6_24LBP.pdf . Truy cập ngày 11 tháng 5 năm 2015.
  2. Deyo RA, Weinstein JN. Đau lưng dưới. N Engl J Med. Năm 2001; 344 (5): 363-370.
  3. Andersson GB. Đặc điểm dịch tễ học của bệnh đau thắt lưng mãn tính. Lancet. 1999; 354 (9178): 581-585. 
  4. Peng BG. Sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị đau thắt lưng nguyên phát. Thế giới J Orthop. 2013; 4 (2): 42-52. 
  5. Peng B, Wu W, Hou S, Li P, Zhang C, Yang Y. Cơ chế bệnh sinh của đau thắt lưng nguyên phát. J Bone Joint Phẫu thuật Br. 2005; 87 (1): 62-67.
  6. Urban JP, Smith S, Fairbank JC. Dinh dưỡng của đĩa đệm. Cột sống (Phila Pa 1976) . 2004; 29 (23): 2700-2709.
  7. Urban JP, Robert S. Thoái hóa đĩa đệm. Viêm khớp Res Ther. 2003; 5 (3): 120-130. 
  8. Haro H, Kato T, Komori H, Osada M, Shinoiniya K. Sự hình thành mạch do yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) gây ra trong tái hấp thu đĩa đệm thoát vị. J Orthop Res. Năm 2002; 20 (3): 409-415. 
  9. Thaikert R, Paisooksantivatana Y. Sự biến đổi của tổng hàm lượng curcuminoids, hoạt tính chống oxy hóa và đa dạng di truyền trong bộ sưu tập nghệ ( Curcuma longa L.). Kasetsart J (Nat Sci). 2009; 43 (3): 507-518.
  10. Aggarwal BB, Kumar A, Aggarwal MS, Shishodia S. Curcumin chiết xuất từ nghệ ( Curcuma longa ): một loại gia vị cho tất cả các mùa. Trong: Bagchi D, Ed. Dược phẩm trong hóa trị ung thư (Khoa học dinh dưỡng hiện đại) . Boca Raton, FL: CRC Press; 2004: 349-389.
  11. Jurenka JS. Đặc tính chống viêm của curcumin, một thành phần chính của Curcuma longa : một đánh giá của nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng. Altern Med Rev. 2009; 14 (2): 141-153. 
  12. Menon VP, Sudheer AR. Đặc tính chống oxy hóa và chống viêm của curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007; 595: 105-125.
  13. Jäger R, Lowery RP, Calvanese AV, Joy JM, Purpura M, Wilson JM. Sự hấp thụ so sánh của các công thức curcumin. Nutr J. 2014 ngày 14 tháng 1; 13: 11. 
  14. Benny B, Antony B. Khả dụng sinh học của Biocurcumax TM (BCM-95 TM ). Spice India. Tháng 9, 2006: 11-15.
  15. Kizhakkedath R, Benny A, Benny M, Kuruvilla BT. Đánh giá lâm sàng về một công thức thảo dược trong điều trị thoái hóa khớp gối. Áp phích giới thiệu tại: Hội nghị chuyên đề nghiên cứu về xương khớp Hội nghị thế giới thường niên quốc tế về bệnh xương khớp; Ngày 16 tháng 9 năm 2011; San Diego, CA.
  16. Chandran B, Goel A. Một nghiên cứu ngẫu nhiên, thí điểm để đánh giá hiệu quả và tính an toàn của curcumin ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp hoạt động. Phytother Res. 2012; 26 (11): 1719-1725.
  17. Klawitter và cộng sự. Chất chiết xuất từ Curcuma DMSO và curcumin có tác dụng chống viêm và chống dị hóa trên các tế bào đĩa đệm của con người, có thể bằng cách ảnh hưởng đến biểu hiện TLR2 và hoạt động của JNK. J Viêm (Luân Đôn). 2012; 9 (1): 29. 
  18. Poynton AR, O’Farrell DA, Mulcahy D, Corrigan NT, McManus F. Chymopapain chemonucleolysis: đánh giá 105 trường hợp. JR Coll phẫu thuật Edinb. 1998; 43 (6): 407-409. 
  19. Aggarwal BB, Harikumar KB. Tác dụng điều trị tiềm năng của curcumin, chất chống viêm, chống lại các bệnh thoái hóa thần kinh, tim mạch, phổi, chuyển hóa, tự miễn dịch và ung thư. Int J Biochem Cell Biol. 2009; 41 (1): 40-59.
  20. Banerjee M, Tripathi LM, Srivastava VM, Puri A, Shukla R. Điều chế chất trung gian gây viêm bằng ibuprofen và điều trị bằng curcumin trong quá trình viêm mãn tính ở chuột. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2003; 25 (2): 213-224.
  21. Liacini A, Sylvester J, Li WQ, et al. Sự cảm ứng biểu hiện gen ma trận metalloproteinase-13 bởi TNF-alpha được trung gian bởi các yếu tố phiên mã MAP kinase, AP-1 và NF kappa B trong tế bào chondrocytes khớp. Exp Cell Res. 2003; 288 (1): 208-217. 
  22. Burgos-Morón E, Calderón-Montaño JM, Salvador J, Robles A, López-Lázaro M. Mặt tối của curcumin. Int J Cancer. 2010; 126 (7): 1771-1775. 
  23. Kuptniratsaikul V, Dajpratham P, Taechaarpornkul W, et al. Hiệu quả và độ an toàn của chiết xuất Curcuma domestica so với ibuprofen ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối: một nghiên cứu đa trung tâm. Clin Interv Lão hóa. 2014 ngày 20 tháng 3; 9: 451-458.
  24. Chainani-Wu N. Hoạt tính an toàn và chống viêm của curcumin: một thành phần của củ nghệ ( Curcuma longa .) J Altern Complement Med. 2003; 9 (1): 161-168.
Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương 15

Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương

Cần sa tổng hợp có thể làm dịu một số triệu chứng PTSD

Bởi Jacob Schor, ND, FABNO

Tài liệu tham khảo 

Cameron C, Watson D, Robinson J. Sử dụng cannabinoid tổng hợp trong một quần thể điều trị để điều trị chứng mất ngủ và ác mộng liên quan đến rối loạn căng thẳng sau chấn thương, đau mãn tính, giảm tác hại và các chỉ định khác: đánh giá hồi cứu. J Clin Psychopharmacol. 2014; 34 (5): 559-564. 

Thiết kế 

Nghiên cứu hồi cứu về những tù nhân bị bệnh tâm thần nghiêm trọng được kê toa nabilone cannabinoid tổng hợp 

Những người tham gia 

104 nam giới tham gia có hồ sơ được đánh giá trong nghiên cứu này đều là cư dân của Trung tâm Cải huấn và Điều trị Thung lũng St Lawrence, Brockville, Ontario, một trung tâm cải tạo và sức khỏe tâm thần hỗn hợp có nhiệm vụ điều trị những nam phạm nhân trưởng thành mắc bệnh tâm thần nghiêm trọng. Bệnh nhân thường xuyên trải qua các cuộc đánh giá tâm thần toàn diện bao gồm tầm soát chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD), gián đoạn giấc ngủ, ác mộng và lạm dụng rượu và chất kích thích. Các buổi điều trị tâm thần hàng tuần trong thời gian họ ở lại theo dõi các triệu chứng này. Tuổi trung bình là 32,7 tuổi. Đối tượng được chẩn đoán bằng Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê về Rối loạn Tâm thần, Ấn bản lần thứ 4 (văn bản sửa đổi), và được phát hiện có mức trung bình là 4,1 rối loạn Trục I bao gồm 95,2% bị rối loạn lo âu đi kèm với rối loạn lạm dụng rượu hoặc chất kích thích và 12,5% mắc chứng rối loạn tâm thần. Các đối tượng cũng được phát hiện có mức trung bình của rối loạn 1,3 Trục II, bao gồm 75% mắc chứng rối loạn nhân cách chống đối xã hội và 19,2% mắc chứng rối loạn nhân cách ranh giới.

Nghiên cứu thuốc và liều lượng

Nabilone đã được sử dụng ngoài nhãn hiệu tại cơ sở điều trị này để điều trị PTSD trong 5 năm trước đó vào thời điểm nghiên cứu. Không có chất cannabinoids nào khác được sử dụng vì chúng không nằm trong Chương trình Y tế Tỉnh (chương trình chăm sóc sức khỏe của chính phủ ở Canada). Nabilone không cho kết quả dương tính trên màn hình ma túy trong nước tiểu trong khi các cannabinoid khác thì có.  Nabilone được định lượng dưới dạng bột trong nước. Liều khởi đầu trung bình là 1,4 mg mỗi ngày và liều cuối cùng là 4,0 mg mỗi ngày. Thời gian sử dụng trung bình là 11,2 tuần trong tổng số 122,9 tuần sử dụng nabilone cho toàn bộ nhóm được phân tích. Số chỉ định trung bình là 3,5 trên mỗi bệnh nhân, trong đó phổ biến nhất là mất ngủ (97%), ác mộng (90%) và đau mãn tính (65%). Không có bệnh nhân nào nhận được nabilone do chỉ định ghi trên nhãn là buồn nôn do hóa trị.

Các biện pháp kết quả 

Số giờ ngủ trước khi điều trị và sau điều trị mỗi đêm, những đêm gặp ác mộng mỗi tuần, Danh sách kiểm tra sau chấn thương-Phiên bản dân sự (PCL-C) và Đánh giá chức năng của Gobal (GAF)

Phát hiện chính

Tất cả các biện pháp tiền xử lý và sau xử lý đều cho thấy sự cải thiện đáng kể. Tất cả các đối tượng đã báo cáo sự gia tăng đáng kể số giờ ngủ trung bình, từ mức trung bình là 5 giờ trước và 7 giờ sau khi điều trị bằng nabilone. Chín mươi trong số các đối tượng đã báo cáo giảm đáng kể số đêm họ gặp ác mộng mỗi tuần từ 5,2 đêm xuống trung bình 0,9 đêm. Những cải thiện này thường được nhìn thấy trong 1 tuần đến 2 tuần đầu điều trị và được duy trì cho sự cân bằng của thử nghiệm. Điểm PCL-C giảm đáng kể (n = 58) từ 54,7 xuống 38,8 sau điều trị, và điểm GAF (n = 103) tăng đáng kể từ mức độ suy giảm chức năng nghiêm trọng đến trung bình từ 45 lên 58,2 sau điều trị. Trong số 68 tù nhân dùng nabilone để giảm đau mãn tính, 89,6% cho biết chủ quan cải thiện tình trạng đau, một lần nữa thường trong 1 tuần đến 2 tuần đầu điều trị, và điều này một lần nữa được duy trì qua thử nghiệm. Trung bình có 0,87 loại thuốc khác đã được ngừng sử dụng trên mỗi bệnh nhân trong suốt quá trình thử nghiệm — tổng cộng 90 loại thuốc — vì những loại thuốc khác này được phát hiện là có hiệu quả hạn chế và được coi là có nguy cơ nhiều hơn lợi ích. Các loại thuốc bị ngưng thường xuyên nhất là thuốc chống loạn thần và thuốc ngủ an thần.

Thực hành hàm ý

Những phát hiện trong nghiên cứu hiện tại này phù hợp với các báo cáo trước đó rằng nabilone là một tác nhân đầy hứa hẹn trong việc điều trị chứng mất ngủ và ác mộng PTSD. Nabilone là một chất chủ vận thụ thể cannabinoid (CB) 1 tổng hợp và đã được chấp thuận sử dụng ở Canada để điều trị chứng buồn nôn do hóa trị từ năm 1982 và ở Hoa Kỳ từ năm 1985. Nó bắt chước hợp chất tác động thần kinh chính có trong cần sa, tetrahydrocannabinol (THC). Theo quy định, mọi bài báo về việc sử dụng cần sa trong y tế dường như bắt buộc phải chỉ ra rằng các thụ thể CB1, mặc dù phân bố rộng rãi và phong phú trong não, nhưng lại không có trong các khu vực tim mạch của thân não. Mặc dù các tác nhân tác động lên các thụ thể này có thể có nhiều tác động lên chức năng não, nhưng chúng không gây ức chế hô hấp. Kết quả là, những loại thuốc chủ vận cannabinoid này có liều lượng gây tử vong tương đối cao, trong khoảng 1 g trên kg thể trọng đối với chuột và chó trong thời gian dài sử dụng. 1Các báo cáo gần đây cho thấy cannabinoids có thể hữu ích trong việc điều trị PTSD đang được quan tâm đặc biệt vì chúng có khả năng điều trị chức năng bộ nhớ sai đặc trưng cho PTSD.Khi một người gặp nguy hiểm, điều bình thường là sợ hãi; những cảm xúc này kích hoạt những thay đổi sinh lý trong cơ thể để chuẩn bị phòng thủ hoặc tránh né — cái thường được gọi là phản ứng “chiến đấu hoặc bỏ chạy”. Bằng cách nào đó trong PTSD, phản ứng này thay đổi theo thời gian, vì vậy các thành phần cảm xúc và thể chất vẫn tồn tại khi không có mối đe dọa gây chết người nào. Cơ chế bệnh sinh của PTSD không phải do lo lắng (mặc dù đây là một triệu chứng phổ biến) mà là do những thay đổi thực tế trong quá trình xử lý trí nhớ. 2,3 Ở những người bị PTSD, ký ức về những trải nghiệm “mạnh mẽ” được củng cố tốt, thường xuyên được đưa vào suy nghĩ có ý thức và không trở nên yếu đi hoặc biến mất theo thời gian. Ở một mức độ nào đó, những ký ức mạnh mẽ như vậy có thể mang lại lợi thế về mặt tiến hóa: không quên nơi nguy hiểm ẩn náu có thể ngăn một người không vấp ngã lần nữa. Tuy nhiên, trong PTSD, quá trình này không hoạt động bình thường. Bằng cách nào đó, một cơ chế hữu ích bị phá vỡ và trở nên hoạt động sai.  
Ba loại triệu chứng cần thiết để chẩn đoán PTSD:

  • tái trải nghiệm dai dẳng về một sự kiện đau buồn,
  • các triệu chứng cơ thể dai dẳng của tăng kích thích, và
  • liên tục tránh các kích thích liên quan đến chấn thương có thể bao gồm chứng hay quên đối với các phần của sự kiện. 4

 Từ dai dẳng là chìa khóa: Phản ứng với chấn thương vẫn tồn tại và không biến mất theo thời gian như ở hầu hết mọi người. Việc truy xuất thường xuyên và quá nhiều những ký ức đau thương củng cố và gắn kết chúng, để chúng tồn tại và phát triển một cách sống động, gợi lên nỗi đau khổ trong suốt cuộc đời. 5 Trong PTSD, tất cả 3 giai đoạn của bộ nhớ — hợp nhất, truy xuất và tắt — đều hoạt động sai. PTSD rất khó điều trị. Mặc dù bệnh nhân PTSD thường hào phóng quy định một lựa chọn các đại lý dược phẩm bao gồm các chất ức chế chọn lọc tái hấp thu serotonin, chất ức chế monoamine oxidase, thuốc chống trầm cảm ba vòng, benzodiazepines, và thuốc chống loạn thần, 6 nhiều bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ để điều trị. 7 Hầu hết các bác sĩ trị liệu tự nhiên sẽ nhanh chóng chỉ ra rằng những loại thuốc này không thực sự điều trị các nguyên nhân của PTSD, mà chúng chỉ đơn thuần là cố gắng hạn chế các triệu chứng. Điều đó có thể đúng, nhưng điều quan trọng cần nhớ là những loại thuốc này thường không điều trị đầy đủ các triệu chứng. Mục tiêu điều trị hiệu quả hơn sẽ là ngăn chặn bệnh lý liên quan đến việc củng cố và khôi phục ký ức về chấn thương ban đầu trong khi khuyến khích sự tuyệt chủng của những ký ức ban đầu đó. Do đó, các báo cáo gần đây rằng cannabinoids có thể hữu ích trong việc điều trị PTSD đang được quan tâm đặc biệt vì chúng có khả năng điều trị chức năng bộ nhớ không thích hợp đặc trưng cho PTSD.  Hệ thống cannabinoid được phát hiện bởi các nhà hóa học Yechiel Gaoni và Raphael Mechoulam vào năm 1964 sau khi họ phân lập được thành phần hoạt tính trong cần sa, THC. Rõ ràng, não không tiến hóa chỉ để các hóa chất có nguồn gốc từ cần sa ảnh hưởng đến chức năng của nó. Gaoni và Mechoulam xác định các thụ thể trong não mà THC liên kết và sau đó phát hiện ra rằng THC bắt chước hoạt động của một chất hóa học nội sinh mà họ đặt tên là anandamide. Các chất hóa học liên kết với các thụ thể này và hệ thống mà chúng điều chế đều được đặt theo tên của loài thực vật đã dẫn đường cho sự khám phá của họ, cần sa. Cả THC và anandamide, hormone nội sinh của chúng ta, đều liên kết với các thụ thể cannabinoid và hoạt động trong não thông qua hoạt động ngược dòng. Các cannabinoid nội sinh được giải phóng từ các tế bào sau synap và đi ngược hoặc ngược dòng đến tế bào trước synap để gắn vào các thụ thể CB1 và ức chế việc giải phóng nhiều chất dẫn truyền thần kinh kích thích và ức chế. THC hoạt động trên não bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống tín hiệu thần kinh nội tại, bắt chước anandamide, trình phát tự nhiên và về cơ bản là chiếm quyền điều khiển hệ thống. Vì toàn bộ hệ thống này được phát hiện thông qua nghiên cứu về cần sa và vì chính những cannabinoid ngoại sinh này đã dẫn đến việc phát hiện ra hệ thống này, nên hệ thống các con đường điều tiết được gọi là “hệ thống cannabinoid nội sinh” hoặc “hệ thống nội tiết tố” (ECS). Bradley E. Alger, Tiến sĩ, giáo sư sinh lý học tại Đại học Y khoa Maryland, Baltimore, đã mô tả ECS là một trong những hệ thống sinh lý quan trọng nhất liên quan đến việc thiết lập và duy trì sức khỏe con người. Endocannabinoids và các thụ thể của chúng được tìm thấy khắp cơ thể: trong não, các cơ quan, các mô liên kết, các tuyến và các tế bào miễn dịch. Với các hoạt động phức tạp của nó trong hệ thống miễn dịch, hệ thần kinh và hầu như tất cả các cơ quan của cơ thể, các endocannabinoid thực sự là cầu nối giữa cơ thể và tâm trí. Khi hiểu được hệ thống này, chúng ta bắt đầu thấy một cơ chế có thể kết nối hoạt động của não với trạng thái sức khỏe thể chất và bệnh tật. số 8 Về mặt sinh lý, ECS hoạt động thông qua 2 vị trí liên kết cannabinoid chính được gọi là CB1 và CB2. CB1 là vị trí liên kết chính trong hệ thần kinh trung ương (CNS), mặc dù các vị trí liên kết cũng tồn tại bên ngoài thần kinh trung ương. Các vị trí liên kết CB2 chỉ được tìm thấy bên ngoài CNS. Ý tưởng rằng nabilone, một THC tổng hợp liên kết các thụ thể CB1 trong não, có thể đóng một vai trò trong việc điều trị PTSD là có ý nghĩa vì ECS đóng một vai trò quan trọng trong trí nhớ. Vai trò của CB1 trong học tập và trí nhớ đã được ghi nhận rõ ràng qua các loài gặm nhấm trong các bài kiểm tra trí nhớ khác nhau; ECS được yêu cầu trong việc thu nhận và / hoặc tắt bộ nhớ. Đặc biệt, việc kích hoạt tín hiệu qua trung gian thụ thể CB1 có liên quan tập trung vào việc tạo điều kiện thuận lợi cho hành vi thích ứng sau khi có được các ký ức thù địch. 9 Các thụ thể CB1 phải được kích hoạt trong quá trình dập tắt nỗi sợ hãi đã được điều hòa ở bệnh nhân, có nghĩa là những thụ thể này rất cần thiết trong việc học tập và ghi nhớ cảm xúc ở cấp độ tế bào thần kinh. 10 Với sự hiểu biết này, việc nhắm mục tiêu ECS để điều trị PTSD là có ý nghĩa. 11 Tất nhiên, chúng ta phải thừa nhận rằng các vấn đề lịch sử và pháp lý xung quanh việc sử dụng cần sa để giải trí và y tế đã khiến nghiên cứu về những hóa chất này gây tranh cãi trong nhiều năm và những người ủng hộ có xu hướng bị nghi ngờ. Mặc dù vậy, có một số ấn phẩm hấp dẫn chứng thực những phát hiện của nghiên cứu được xem xét ở đây. Fraser đã báo cáo nabilone hữu ích trong việc điều trị ác mộng PTSD trong một nghiên cứu hồi cứu năm 2009. Điều trị bổ sung với nabilone đã được bắt đầu ở 47 bệnh nhân PTSD, những người vẫn tiếp tục gặp ác mộng mặc dù đã được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm thông thường và được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa tâm thần. Bảy mươi hai phần trăm bệnh nhân được dùng nabilone đã chấm dứt ác mộng hoặc giảm cường độ ác mộng đáng kể. Các bệnh nhân cũng báo cáo sự cải thiện chủ quan về thời gian ngủ, chất lượng giấc ngủ và giảm hồi tưởng ban ngày. 12 Khi biết rằng các hormone endocannabinoids đóng một vai trò trong phản ứng căng thẳng, tăng lên trong quá trình điều chỉnh căng thẳng cấp tính và cũng đóng một vai trò trong ký ức căng thẳng, Hauer và cộng sự đã đo mức độ của các hormone này ở bệnh nhân PTSD, báo cáo vào tháng 5 năm 2013 rằng PTSD có liên quan đến thay đổi nội tiết tố nội tiết trong huyết tương. 13 Sử dụng phương pháp quét não phức tạp của những người bị PTSD, Neumeister và cộng sự (2013) đã báo cáo rằng họ có thể xác định chính xác bệnh nhân PTSD từ các đối tượng khỏe mạnh chỉ bằng cách phát hiện ra sự thiếu hụt hormone nội sinh, đặc biệt là anandamide, lẽ ra phải gắn vào các vị trí cannabinoid trong não nhưng đã không làm như vậy. 14 Lạm dụng cần sa từ lâu đã được coi là một phần của PTSD, và ý tưởng này đã được củng cố bởi các báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh đi kèm cao giữa lạm dụng cần sa và PTSD. Kessler đã báo cáo vào năm 1995 rằng người lớn bị PTSD có nguy cơ lệ thuộc vào cần sa cao gấp 3 lần so với người lớn không bị PTSD. 15 Các triệu chứng PTSD càng cấp tính, bệnh nhân càng có xu hướng sử dụng cần sa. Triệu chứng thúc đẩy mạnh nhất khiến ai đó chuyển sang dùng cần sa là chứng mất ngủ. 16 Các cựu chiến binh nam tiếp xúc với chiến đấu sử dụng cần sa với số lượng tương quan trực tiếp với mức độ của các triệu chứng PTSD của họ và thú vị là mức độ họ nghĩ rằng cần sa sẽ làm giảm các triệu chứng của họ. 17 Người sử dụng Cần sa thường bị quá tải với lo lắng, ám ảnh xã hội, PTSD, và nhiều hơn nữa là họ mắc các chứng rối loạn tâm trạng đồng thời khác. 18 Trong một nghiên cứu về các cựu binh bị PTSD trong quân đội đã hoàn thành chương trình điều trị tại chỗ, việc sử dụng cần sa sau đó tỷ lệ thuận với mức độ ít lợi ích mà bệnh nhân cảm thấy họ nhận được từ việc điều trị tại bệnh nhân. 19 Việc sử dụng cần sa đồng thời của những người bị PTSD thường được mô tả là một khía cạnh tiêu cực khác của tình trạng của họ, một phần của hậu quả lâu dài của PTSD. Nghiên cứu hiện tại này của Cameron, Watson và Robinson cho thấy một khả năng khác – rằng bệnh nhân PTSD có thể chỉ đơn giản là tự dùng thuốc với một phương pháp điều trị thực sự hiệu quả duy nhất đối với tình trạng của họ. Không phải là lạm dụng cần sa dẫn đến PTSD; có thể những người bị PTSD tìm thấy đủ sự nhẹ nhõm khi sử dụng cần sa mà họ tìm kiếm.

Thông tin về các Tác giả

Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương 16

Jacob Schor, ND, FABNO , tốt nghiệp Đại học Quốc gia về Y học Naturopathic, Portland, Oregon và gần đây đã nghỉ việc tại Denver, Colorado. Ông giữ cương vị chủ tịch với Hội Colorado của Naturopathic Bác sĩ và là thành viên trong quá khứ của ban giám đốc của Hiệp hội Ung thư của Naturopathic Bác sĩ và Hiệp hội các Naturopathic Bác sĩ Mỹ . Ông được công nhận là thành viên của Hội đồng Ung thư Tự nhiên Hoa Kỳ. Anh ấy phục vụ trong ban biên tập cho Tạp chí Quốc tế về Y học Tự nhiên Tin tức và Đánh giá về Y học Tự nhiên (NDNR) , và Y học Tích hợp: Một Tạp chí của Bệnh viện. Năm 2008, ông đã được trao Giải thưởng Vis do Hiệp hội các bác sĩ điều trị bệnh tự nhiên Hoa Kỳ trao tặng. Bài viết của anh ấy xuất hiện thường xuyên trên NDNR , Townsend Letter và Natural Medicine Journal,  nơi anh ấy là biên tập viên Tóm tắt & Bình luận trước đây.

Người giới thiệu

  1. Hanasono GK, Sullivan HR, Gries CL, Jordan WH, Emmerson JL. Một so sánh loài về độc tính của nabilone, một cannabinoid tổng hợp mới. Fundam Appl Toxicol. 1987; 9 (2): 185-197.
  2. Cohen H, Kaplan Z, Matar MA, Loewenthal U, Kozlovsky N, Zohar J. Anisomycin, một chất ức chế tổng hợp protein, phá vỡ sự củng cố trí nhớ sau chấn thương và làm giảm phản ứng căng thẳng sau chấn thương ở chuột. Tâm thần học Biol. 2006; 60 (7): 767-776. Epub 2006 ngày 2 tháng 6.
  3. Parsons RG, Ressler KJ. Các tác động của việc điều chỉnh trí nhớ đối với các rối loạn căng thẳng và sợ hãi sau chấn thương. Nat Neurosci. 2013; 16 (2): 146-153. Epub 2013 ngày 28 tháng 1.
  4. Brewin CR. Một tài liệu khoa học thần kinh nhận thức về rối loạn căng thẳng sau chấn thương và cách điều trị nó. Behav Res Ther. 2001; 39 (4): 373-393.
  5. de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G, Roozendaal B. Glucocorticoids và điều hòa trí nhớ trong sức khỏe và bệnh tật. Neuroendocrinol phía trước. 2009; 30 (3): 358-370. Epub 2009 ngày 31 tháng 3.
  6. Albucher RC, Liberzon I. Điều trị tâm sinh lý trong PTSD: một đánh giá quan trọng. J Nhà tâm thần học Res. Năm 2002; 36 (6): 355-367.
  7. Ipser JC, Carey P, Dhansay Y, Fakier N, Seedat S, Stein DJ. Các chiến lược gia tăng dược liệu trong các rối loạn lo âu kháng trị Cơ sở dữ liệu Cochrane Syst Rev. 2006 ngày 18 tháng 10; (4): CD005473.
  8. Alger ĐƯỢC. Tiếp cận cao với hệ thống endocannabinoid. Bột ngũ cốc. 2013 Ngày 1 tháng 11 năm 2013: 14. eCollection 2013.
  9. Lutz B. Hệ thống endocannabinoid và sự tuyệt chủng học. Mol Neurobiol. 2007; 36 (1): 92-101. Epub 2007 ngày 17 tháng 8.
  10. Akirav I. Vai trò của cannabinoids trong việc điều chỉnh các quá trình ghi nhớ cảm xúc và phi cảm xúc ở vùng hải mã. Behav Neurosci phía trước. 2011 ngày 23 tháng 6; 5:34. eCollection 2011.
  11. Neumeister A. Hệ thống endocannabinoid cung cấp một con đường để phát triển điều trị dựa trên bằng chứng cho PTSD. Trầm cảm Lo lắng. 2013; 30 (2): 93-96. Epub 2012 ngày 5 tháng 12.
  12. Fraser GA. Việc sử dụng cannabinoid tổng hợp trong việc kiểm soát các cơn ác mộng kháng điều trị trong rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD). CNS Neurosci Ther. 2009; 15 (1): 84-88. 
  13. Hauer D, Schelling G, Gola H, et al. Nồng độ nội tiết tố trong huyết tương và các a xít béo nguyên phát liên quan ở những bệnh nhân bị rối loạn căng thẳng sau chấn thương. PLoS Một. 2013; 8 (5): e62741. In năm 2013.
  14. Neumeister A, Normandin MD, Pietrzak RH, et al. Tăng tính khả dụng của thụ thể cannabinoid CB1 ở não trong rối loạn căng thẳng sau chấn thương: một nghiên cứu chụp cắt lớp phát xạ positron. Khoa tâm thần Mol. 2013; 18 (9): 1034-1040. Epub 2013 ngày 14 tháng 5.
  15. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Rối loạn căng thẳng sau chấn thương trong Khảo sát Bệnh tật Quốc gia. Khoa tâm thần học Arch Gen. 1995; 52 (12): 1048-1060.
  16. Bonn-Miller MO, Babson KA, Vandrey R. Sử dụng cần sa để giúp bạn ngủ: tần suất sử dụng cần sa y tế tăng cao trong số những người mắc PTSD. Nghiện rượu. 2014 ngày 1 tháng 3; 136: 162-165. Epub 2013 ngày 31 tháng 12.
  17. Earleywine M, Bolles JR. Cần sa, mong đợi và các triệu chứng căng thẳng sau chấn thương: một cuộc điều tra sơ bộ. J Thuốc kích thích thần kinh. 2014; 46 (3): 171-177. 
  18. Guillem E, Arbabzadeh-Bouchez S, Vorspan F, Bellivier F. Bệnh mắc ở 207 người sử dụng cần sa trong một cơ sở điều trị ngoại trú cụ thể [Bài báo bằng tiếng Pháp]. Bộ não. Ngày 11 tháng 8 năm 2014 số pii: S0013-7006 (14) 00155-9. [Epub trước khi in]
  19. Bonn-Miller MO, Vujanovic AA, Drescher KD. Sử dụng cần sa trong các cựu quân nhân sau khi điều trị tại khu dân cư cho chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương. Psychol Addict Behav. 2011; 25 (3): 485-491. 

Curcumin có thể giải quyết trầm cảm? 17

Curcumin có thể giải quyết trầm cảm?

Điều tra Curcuma longa như một loại thuốc chống trầm cảm

Bởi Ajay Goel, Tiến sĩ

Tài liệu tham khảo

Lopresti AL, Maes M, Maker GL, Hood SD, Drummond PD. Curcumin để điều trị chứng trầm cảm nặng: một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược. J Ảnh hưởng đến sự bất hòa. 2014 Tháng 10; 167: 368-375.

Thiết kế 

Đây là một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược kéo dài 8 tuần. Nghiên cứu này thu nhận 56 bệnh nhân mắc chứng rối loạn trầm cảm nặng (MDD), và tất cả các bệnh nhân được phân bổ ngẫu nhiên và bình đẳng để được điều trị bằng curcumin (500 mg hai lần mỗi ngày; BCM-95 curcumin từ Arjuna Natural Extracts, Kochi, Ấn Độ) hoặc giả dược cho 8 người hàng tuần. 

Những người tham gia

Các tiêu chuẩn thu nhận và loại trừ để đưa bệnh nhân vào nghiên cứu như sau. Bao gồm cả nam và nữ tham gia từ 18 đến 65 tuổi nếu họ đáp ứng các tiêu chí Chẩn đoán và Thống kê về Rối loạn Tâm thần, Phiên bản thứ 4 cho chứng rối loạn trầm cảm nặng hiện tại và có Bản kiểm kê các triệu chứng trầm cảm tự đánh giá (IDS-SR 30) điểm 14 trở lên. Chỉ những người không hút thuốc và tình nguyện viên hiện không dùng chất bổ sung nghệ / curcumin được đưa vào nghiên cứu. Nếu những người tham gia đang dùng bất kỳ loại thuốc chống trầm cảm dược phẩm nào, liều lượng hoặc loại thuốc phải ổn định trong 8 tuần trước đó và trong suốt thời gian nghiên cứu. Nếu những người tình nguyện đang được trị liệu tâm lý, việc điều trị phải bắt đầu ít nhất 8 tuần trước khi tham gia nghiên cứu. Tiêu chí loại trừ những người tham gia bị rối loạn tâm thần, rối loạn lưỡng cực, rối loạn ám ảnh cưỡng chế mắc bệnh kèm theo, rối loạn căng thẳng sau chấn thương, rối loạn ăn uống hoặc bất kỳ rối loạn lạm dụng hoặc lệ thuộc chất kích thích nào, cũng như những người tham gia được đánh giá là có nguy cơ tự tử cao. Những người tình nguyện cũng bị loại nếu họ mắc các bệnh nội khoa bao gồm tiểu đường, bệnh tự miễn, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, rối loạn thoái hóa thần kinh (ví dụ: bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, đột quỵ và bệnh đa xơ cứng), hội chứng mệt mỏi mãn tính, đau cơ xơ hóa và hen suyễn; đã mang thai hoặc dự định có thai; hiện đang cho con bú; đã bị nhiễm trùng hoặc bệnh tật trong tháng qua; hiện đang dùng bất kỳ loại thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc chống đông máu nào; hoặc đã được chẩn đoán mắc bất kỳ rối loạn đông máu nào.

Các biện pháp kết quả

Điểm cuối chính được đo là IDS-SR 30 . Kết quả phụ bao gồm điểm yếu tố IDS-SR 30 và Kiểm kê trạng thái lo âu của Spielberger (STAI).

Phát hiện chính

Trong 4 tuần đầu tiên của thử nghiệm lâm sàng, bệnh nhân được điều trị bằng cả curcumin và giả dược đã chứng minh những cải thiện đáng kể về tổng điểm IDS-SR 30 và hầu hết các phép đo kết quả thứ cấp liên quan đến STAI. Tuy nhiên, trong 4 tuần tiếp theo (tuần 4 đến tuần 8), curcumin nổi lên là mạnh hơn đáng kể so với giả dược trong việc cải thiện một số triệu chứng liên quan đến tâm trạng và cho thấy sự cải thiện đáng kể đối với IDS-SR 30tổng điểm và điểm tâm trạng, cùng với xu hướng không đáng kể đối với điểm đặc điểm STAI. Ngoài ra, trong khi kiểm tra tác dụng của curcumin ở những người bị trầm cảm không điển hình, thường khó điều trị hơn, curcumin BCM-95 thậm chí còn có hiệu quả chống trầm cảm và chống lo âu lớn hơn so với giả dược. Nghiên cứu kết luận rằng tác dụng chống viêm của curcumin có thể làm tăng hiệu quả của nó ở bệnh nhân trầm cảm và chất dinh dưỡng này có thể cung cấp một phương pháp điều trị an toàn và hiệu quả cho những người bị rối loạn tâm thần nặng.

Hạn chế và ý nghĩa thực hành

Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng thuyết phục rõ ràng về việc sử dụng hiệu quả của curcumin như một loại thuốc chống trầm cảm. Theo thừa nhận của chính các tác giả, những hạn chế tiềm ẩn của nghiên cứu là tuyển chọn một nhóm nhỏ bệnh nhân và thời gian điều trị tương đối ngắn. Tuy nhiên, nghiên cứu này một lần nữa nhấn mạnh rằng curcumin cung cấp một lựa chọn điều trị an toàn, rẻ tiền và hiệu quả cho những người bị MDD và trầm cảm không điển hình. Một trong những khía cạnh khiêu khích nhất của nghiên cứu này là điều trị bằng curcumin không chỉ mang lại lợi ích cho những bệnh nhân bị trầm cảm nặng mà còn tăng cường đáng kể hiệu quả chống trầm cảm và giải lo âu ở những người bị trầm cảm không điển hình. MDD là một rối loạn tâm thần suy nhược phổ biến, ảnh hưởng đến gần 16% đến 20% dân số ở cả các quốc gia phát triển và đang phát triển. 1,2 Theo Tổ chức Y tế Thế giới, đến năm 2020, trầm cảm nặng sẽ trở thành nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra tàn tật do bệnh tật trên toàn thế giới. 3,4 Khoảng 1/10 người Mỹ báo cáo các triệu chứng của bệnh trầm cảm, và căn bệnh này là nguyên nhân của phần lớn gần 40.000 vụ tự tử mỗi năm ở Hoa Kỳ. Tâm trạng chán nản, rối loạn trương lực cơ và giảm mức năng lượng được cho là những triệu chứng cốt lõi của bệnh trầm cảm và cần có ít nhất 2 trong số các triệu chứng này để chẩn đoán xác định một người bị MDD. Thuốc chống trầm cảm, từ chất ức chế monoamine oxidase đến chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc được phát triển gần đây và chất ức chế tái hấp thu chọn lọc norepinephrine, được kê đơn để làm giảm các triệu chứng của bệnh trầm cảm. Trớ trêu thay, bất chấp sự sẵn có của các phân tử bom tấn này, có tới 30% bệnh nhân MDD thậm chí không đáp ứng với các liệu pháp điều trị bằng thuốc này ngay từ đầu, và 70% còn lại không thuyên giảm hoàn toàn. 5 Ngay cả khi chúng mang lại một số lợi ích, những loại thuốc này chỉ thực sự hiệu quả và an toàn trong ngắn hạn. Khi dùng lâu dài, những loại thuốc chống trầm cảm tổng hợp này thường dẫn đến nhiều tác dụng phụ bao gồm an thần, tăng cân, cảm giác tê hoặc đau về thể chất và có xu hướng lạm dụng.  Vai trò của kích hoạt miễn dịch trong MDD lần đầu tiên được báo cáo cách đây hơn 20 năm, 6 và kể từ đó, rõ ràng là chứng viêm mãn tính đóng một vai trò chính trong bệnh tâm thần này. 7 Phân tích meta nghiên cứu đã tiết lộ rằng tăng nồng độ trong máu ngoại vi của các cytokine khác nhau, interleukin-6, khối u yếu tố hoại tử-alpha, và C-reactive protein là một số chỉ dấu sinh học quan trọng của tăng viêm ở bệnh nhân chán nản, 8,9 và có ý nghĩa Các mối liên quan đã được tìm thấy giữa nồng độ trong máu của các dấu ấn sinh học này và mức độ trầm cảm nghiêm trọng ở những người bị MDD. 10,11Các cytokine viêm cũng tương tác với ty thể để tăng sản xuất oxy phản ứng, do đó làm tăng biểu hiện cytokine. 12 Tổng hợp lại, những phát hiện khoa học này cho thấy rõ ràng rằng bất kỳ phương pháp điều trị nào có thể chống lại chứng viêm và stress oxy hóa một cách hiệu quả đều có thể có ảnh hưởng đáng kể trong việc làm giảm các triệu chứng MDD. Không có gì đáng ngạc nhiên, nhu cầu cấp thiết phải phát triển các phương pháp tiếp cận mới để xác định các loại thuốc hiệu quả và an toàn hơn để điều trị chứng trầm cảm nặng. Nghiên cứu hiện tại của Lopresti và các đồng nghiệp rõ ràng là một bước tiến quan trọng theo hướng này vì các tác giả đã thực hiện thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược đầu tiên để chứng minh rằng curcumin, hợp chất hoạt tính trong nghệ ( Curcuma longa ), có tác dụng chống trầm cảm đáng kể so với điều trị bằng giả dược ở những người bị MDD. Những kết quả này cũng hỗ trợ một nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng curcumin có hiệu quả tương đương với thuốc chống trầm cảm fluoxetine (Prozac) để điều trị trầm cảm. 13 Một trong những khía cạnh khiêu khích nhất của nghiên cứu này là điều trị bằng curcumin không chỉ mang lại lợi ích cho những bệnh nhân bị trầm cảm nặng, mà nó còn tăng cường đáng kể hiệu quả chống trầm cảm và giải lo âu ở những người bị trầm cảm không điển hình – một tình trạng liên quan đến mức độ viêm cao hơn và khó hơn nhiều. đãi. Một điểm quan trọng khác đáng chú ý về nghiên cứu này là các nhà nghiên cứu đã sử dụng một loại curcumin rất cụ thể, BCM-95, có đặc điểm kỹ thuật độc đáo, bao gồm khả năng hấp thụ cao và bao gồm tinh dầu nghệ không có trong curcumin tiêu chuẩn. Do đó, người ta phải thận trọng rằng kết quả có thể không được lặp lại khi sử dụng các dạng curcumin khác. Các quan sát được thực hiện trong bài báo này dựa trên hoạt động chống viêm và chống oxy hóa của curcumin, vì loại thuốc Ayurvedic có trong tự nhiên này đã được sử dụng để chữa bệnh hưng cảm và các tình trạng liên quan đến trầm cảm trong nhiều thế kỷ. 14-17 Mặc dù cơ chế chính xác cơ bản của tác dụng chống trầm cảm của curcumin chưa được hiểu đầy đủ, nhưng có giả thuyết rằng nó hoạt động bằng cách ức chế enzym monoamine oxidase và điều chỉnh sự giải phóng serotonin và dopamine. Hơn nữa, các nghiên cứu tiền lâm sàng trên các mô hình động vật đã chỉ ra rằng chất curcumin tăng cường hình thành thần kinh, đặc biệt là ở vùng vỏ não trước và vùng hải mã của não. 18-21 Một số người có thể cho rằng kích thước mẫu của nghiên cứu hiện tại là nhỏ và thời gian điều trị với curcumin tương đối ngắn. Tuy nhiên, cả hai hạn chế tiềm ẩn này có thể được giải quyết dễ dàng trong các nghiên cứu tiếp theo. Tuy nhiên, đây là một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược với thiết kế nghiên cứu rõ ràng không thiên vị, làm nổi bật tính hữu ích lâm sàng của curcumin trong việc điều trị những người bị trầm cảm. Những dữ liệu này chắc chắn nhấn mạnh quan điểm rằng curcumin đã đạt đến một giai đoạn mà hiệu quả của nó không còn được coi là huyền thoại, đặc biệt là theo chiều sâu và bề rộng của cơ quan khoa học và lâm sàng của tài liệu hỗ trợ việc sử dụng an toàn, rẻ tiền và hiệu quả điều trị vô số bệnh viêm nhiễm, bao gồm cả chứng trầm cảm ở người.

Thông tin về các Tác giả

Curcumin có thể giải quyết trầm cảm? 18

Ajay Goel, Tiến sĩ , là giám đốc biểu sinh và phòng chống ung thư và giám đốc nghiên cứu ung thư đường tiêu hóa tại Viện nghiên cứu Baylor, Trung tâm Y tế Đại học Baylor, Dallas, Texas. Ông là một trong những nhà khoa học hàng đầu trên thế giới điều tra các can thiệp từ thực vật. Goel đã dành 20 năm nghiên cứu về bệnh ung thư và là tác giả chính hoặc người đóng góp cho hơn 200 bài báo khoa học được xuất bản trên các tạp chí được bình duyệt quốc tế và một số chương sách. Ông hiện đang nghiên cứu việc ngăn ngừa ung thư đường tiêu hóa bằng cách sử dụng các phương pháp tiếp cận tích hợp và thay thế, bao gồm cả các sản phẩm thực vật, và đặc biệt quan tâm đến các ứng dụng y tế của curcumin. Các hoạt động nghiên cứu hiện tại của ông được tài trợ tích cực bởi Viện Ung thư Quốc gia và các cơ sở nghiên cứu liên bang và tư nhân khác. Goel là một thành viên của Hiệp hội Mỹ nghiên cứu ung thư và các Hiệp hội Gastroenterology Mỹ và đang trên ban biên tập quốc tế Gastroenterology , Clinical Cancer Research , PLoS One , bệnh tiêu hóa và Khoa học , World Journal of Gastroenterology , và Tạp chí Thế giới của đường tiêu hóa Ung thư. Ông cũng thực hiện các hoạt động bình duyệt cho hơn 100 tạp chí khoa học quốc tế và phục vụ trong các ủy ban tài trợ khác nhau của Viện Y tế Quốc gia, Trung tâm Y tế Các vấn đề Cựu chiến binh và các cơ quan tài trợ quốc tế khác từ Áo, Vương quốc Anh, Cộng hòa Séc, Hungary, Úc và Nam Phi.  

Người giới thiệu

  1. Wong ML, Licinio J. Phương pháp tiếp cận nghiên cứu và điều trị đối với bệnh trầm cảm. Nat Rev Neurosci. 2001; 2 (5): 343-351.
  2. Wong ML, Licinio J. Từ monoamines sang mục tiêu bộ gen: một sự thay đổi mô hình để phát hiện ra thuốc trong bệnh trầm cảm. Nat Rev Ma túy Discov. 2004 Tháng 2; 3 (2): 136-51.
  3. Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, et al. Gánh nặng của các rối loạn trầm cảm theo quốc gia, giới tính, tuổi và năm: phát hiện từ nghiên cứu gánh nặng bệnh tật toàn cầu 2010. PLoS Med. 2013 Tháng 11; 10 (11): e1001547.
  4. Ferrari AJ, Somerville AJ, Baxter AJ, et al. Sự thay đổi toàn cầu về tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mắc chứng rối loạn trầm cảm nặng: một tổng quan hệ thống các tài liệu dịch tễ học. Psychol Med. 2013; 43 (3): 471-481.
  5. Kato M, Chang CM. Điều trị tăng cường với thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai đến thuốc chống trầm cảm trong bệnh trầm cảm kháng trị. Thuốc thần kinh trung ương. 2013; 27 Phần bổ sung 1: S11-S19.
  6. Maes M, Bosmans E, Suy E, Vandervorst C, De Jonckheere C, Raus J. Rối loạn miễn dịch trong giai đoạn trầm cảm nặng: biểu hiện điều hòa của thụ thể interleukin-2. Sinh học thần kinh. 1990; 24 (3): 115-120.
  7. Maes M, Smith R, Scharpe S. Giả thuyết về tế bào lympho T-monocyte của bệnh trầm cảm nặng. Thần kinh nội tiết. 1995; 20 (2): 111-116.
  8. Zorrilla EP, Luborsky L, McKay JR, et al. Mối quan hệ của trầm cảm và các yếu tố gây căng thẳng với các xét nghiệm miễn dịch học: một tổng quan phân tích tổng hợp. Brain Behav Immun. 2001; 15 (3): 199-226.
  9. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. Phân tích tổng hợp các cytokine trong bệnh trầm cảm nặng. Tâm thần học Biol. 2010; 67 (5): 446-457.
  10. Meyers CA, Albitar M, Estey E. Suy giảm nhận thức, mệt mỏi và nồng độ cytokine ở những bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp dòng tủy hoặc hội chứng loạn sản tủy. Ung thư. 2005; 104 (4): 788-793.
  11. Motivala SJ, Sarfatti A, Olmos L, Irwin MR. Dấu hiệu viêm và rối loạn giấc ngủ trong bệnh trầm cảm nặng. Psychosom Med. 2005; 67 (2): 187-194.
  12. Sprague AH, Khalil RA. Các cytokine gây viêm trong rối loạn chức năng mạch máu và bệnh mạch máu. Biochem Pharmacol. 2009; 78 (6): 539-552.
  13. Sanmukhani J, Satodia V, Trivedi J, et al. Hiệu quả và độ an toàn của curcumin trong rối loạn trầm cảm nặng: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Phytother Res. 2014; 28 (4): 579-585.
  14. Goel A, Jhurani S, Aggarwal BB. Liệu pháp đa mục tiêu bằng curcumin: cay như thế nào? Mol Nutr Thực phẩm Res. 2008; 52 (9): 1010-1030.
  15. Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB. Curcumin as “Curecumin”: từ nhà bếp đến phòng khám. Biochem Pharmacol. 2008; 75 (4): 787-809.
  16. Kulkarni S, Dhir A, Akula KK. Tiềm năng của curcumin như một chất chống trầm cảm. Sci World J. 2009 Ngày 1 tháng 11; 9: 1233-1241.
  17. Kulkarni SK, Bhutani MK, Bishnoi M. Hoạt động chống trầm cảm của curcumin: sự tham gia của hệ thống serotonin và dopamine. Psychopharmacology (Berl). Năm 2008; 201 (3): 435-442.
  18. Wang R, Xu Y, Wu HL, et al. Tác dụng chống trầm cảm của curcumin trong thử nghiệm bơi bắt buộc liên quan đến các thụ thể 5-HT1 và 5-HT2. Eur J Pharmacol. 2008; 578 (1): 43-50.
  19. Xu Y, Ku BS, Yao HY, et al. Tác dụng của curcumin đối với các hành vi giống như trầm cảm ở chuột. Eur J Pharmacol. 2005; 518 (1): 40-46.
  20. Xu Y, Ku BS, Yao HY, et al. Tác dụng chống trầm cảm của curcumin trong thử nghiệm bơi cưỡng bức và mô hình cắt bỏ khứu giác đối với chứng trầm cảm ở chuột. Pharmacol Biochem Behav. 2005; 82 (1): 200-206.
  21. Xu Y, Ku B, Tie L, et al. Curcumin đảo ngược tác động của căng thẳng mãn tính lên hành vi, trục HPA, biểu hiện BDNF và quá trình phosphoryl hóa CREB. Brain Res. 2006; 1122 (1): 56-64.