fbpx
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu 1

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Căn nguyên, nguyên nhân có thể và cân nhắc điều trị cho NAFLD

Bởi Todd A. Born, ND

trừu tượng

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) được chia thành gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFL) và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH). Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ hiện mắc NAFLD là 10% đến 46% dân số. Tỷ lệ hiện mắc bệnh trên toàn thế giới là 6% đến 35% (trung bình 20%). Cần phải nâng cao hiểu biết về bệnh gan và nhiều nguyên nhân của nó, điều này sẽ giúp cải thiện kết quả của bệnh nhân và giảm sự kỳ thị mà nhiều bệnh nhân phải trải qua. Bài viết này thảo luận về dịch tễ học, căn nguyên, bệnh sinh nghi ngờ và các yếu tố nguy cơ, cùng với các lựa chọn điều trị thông thường và liệu pháp tự nhiên. 

Giới thiệu

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) đề cập đến sự hiện diện của chất béo trong gan ở những người không uống rượu. NAFLD hiện là nguyên nhân phổ biến nhất của sinh hóa gan bất thường ở Bắc Mỹ và có thể là ở Vương quốc Anh, và trong khi nguyên nhân không phải lúc nào cũng được xác định, nó được biết là có liên quan đến một số loại thuốc, dị tật di truyền, béo phì, kháng insulin và loại 2 bệnh tiểu đường. 1 NAFLD có thể tiến triển thành xơ gan và có thể là nguyên nhân quan trọng của xơ gan do crypto. 2,3 Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ hiện mắc NAFLD là 10% đến 46% dân số. 4 Tỷ lệ hiện mắc trên toàn thế giới là 6% đến 35%, với mức trung bình là 20%. 5 Với sự đa dạng về sắc tộc của các cá nhân trong dân số Hoa Kỳ, tỷ lệ hiện mắc khác nhau giữa các nhóm dân tộc khác nhau. Ví dụ, trong một nghiên cứu năm 2004 trên tạp chí Hepatology, các tác giả đã kết luận rằng  Tần suất nhiễm mỡ gan thay đổi đáng kể theo dân tộc (45% ở người Tây Ban Nha; 33% ở người da trắng; 24% ở người da đen) và giới tính (42% ở nam giới da trắng; 24% ở phụ nữ da trắng). Tỷ lệ nhiễm mỡ gan cao hơn ở người Tây Ban Nha là do tỷ lệ béo phì và kháng insulin ở nhóm dân tộc này cao hơn . 6 NAFLD được chia thành gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFL) và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH). Loại thứ nhất hiện diện mà không có viêm gan đáng kể, trong khi loại thứ hai phù hợp với tình trạng viêm gan có thể không phân biệt được về mặt mô học với viêm gan nhiễm mỡ do rượu. 7Cần tăng cường hiểu biết về bệnh gan và nhiều nguyên nhân của nó, điều này sẽ giúp cải thiện kết quả của bệnh nhân và giảm sự kỳ thị mà nhiều bệnh nhân phải trải qua. Hiện nay, có quan niệm cho rằng hầu hết các bệnh về gan là do rượu hoặc do viêm gan siêu vi 8 ; nhưng trong y học ngày nay, NAFLD được coi là biểu hiện gan của một trong số các yếu tố nguy cơ chính. Chúng bao gồm béo phì trung ương, đái tháo đường týp 2, rối loạn lipid máu và hội chứng chuyển hóa. 9 Bên cạnh các yếu tố nguy cơ đã nói ở trên, bệnh nhân NAFLD (đặc biệt là những người bị NASH) thường có một hoặc nhiều kết hợp 10,11 sau: béo phì, tăng huyết áp toàn thân và tiểu đường loại 1. 

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Cơ chế bệnh sinh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu chưa được hiểu đầy đủ. Một trong những lý thuyết hàng đầu liên quan đến việc đề kháng insulin như một cơ chế chính dẫn đến nhiễm mỡ gan và có lẽ cả viêm gan nhiễm mỡ. Một giả thuyết khác cho rằng NAFLD là do stress oxy hóa thứ phát sau viêm gan nhiễm mỡ. Sắt ở gan, 12 leptin, 13 chất chống oxy hóa thiếu hụt, 14 và vi khuẩn đường ruột 15 đều được ghi nhận là một phần của cơ chế sinh bệnh NAFLD. Hầu hết những người bị NAFLD không có triệu chứng, mặc dù một số người bị NASH có thể phàn nàn về sự khó chịu mơ hồ ở bụng trên bên phải, mệt mỏi và / hoặc khó chịu. 16 Trong thực tế lâm sàng, NAFLD thường được các bác sĩ chăm sóc sức khỏe chú ý vì xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy các aminotransferase gan tăng cao. Khi khám sức khỏe, một số bệnh nhân có thể bị gan to do thâm nhiễm mỡ. 7 Gan nhiễm mỡ cũng có thể được phát hiện tình cờ trên phim chụp bụng.  Trong thực tế lâm sàng, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu thường được các bác sĩ chăm sóc sức khỏe chú ý vì xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy các aminotransferase gan tăng cao. Các enzym aminotransferase bình thường không loại trừ những người có NAFLD, nhưng chúng biểu hiện với sự gia tăng nhẹ đến trung bình của aspartate aminotransferase (AST) và alanin aminotransferase (ALT). 17 Khi tăng cao, các aminotransferase này có thể gấp 2 đến 5 lần giới hạn trên của bình thường với tỷ lệ nhỏ hơn 1, trong khi ở bệnh gan nhiễm mỡ do rượu, tỷ lệ này thường lớn hơn 2. Cần lưu ý rằng mức độ tăng aminotransferase không dự đoán mức độ viêm hoặc xơ hóa gan. Hơn nữa, ALT bình thường không loại trừ tổn thương mô học. 18 Các phát hiện khác trong phòng thí nghiệm có thể được tìm thấy là sự kết thúc bất thường hoặc cao của gamma γ-glutamyl transferase (GGT) bình thường. 19,20

Cân nhắc điều trị

Nhiều liệu pháp đã được nghiên cứu để điều trị NAFLD. Giảm cân là liệu pháp duy nhất có bằng chứng hợp lý cho thấy nó có lợi và an toàn, mặc dù dữ liệu mới nổi hỗ trợ các can thiệp dinh dưỡng. Thông thường, các chiến lược sau thường được sử dụng:

  • Giảm cân cho bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì;
  • Tiêm phòng viêm gan A và B, trừ những trường hợp có bằng chứng huyết thanh học về khả năng miễn dịch 21 ;
  • Điều trị các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch; và
  • Kiêng rượu.

 Các tác nhân dược lý, chẳng hạn như pioglitazone, không được khuyến cáo. Nhiều loại thuốc khác đã được kiểm tra để điều trị NASH. Trong khi một số đã cho thấy hứa hẹn ban đầu, thì chưa có nghiên cứu nào được nghiên cứu đầy đủ.  Tôi đã kiểm tra định kỳ những bệnh nhân có mức GGT bình thường cao, riêng biệt hoặc kết hợp với mức AST và / hoặc ALT bình thường hoặc tăng cao, bằng siêu âm gan và thường thấy bằng chứng về NAFLD trên báo cáo X quang. Thông thường, bác sĩ y tế của bệnh nhân đã bác bỏ phát hiện này, như thể không thể làm gì ngoài việc giảm cân (nếu được chỉ định). Đây là nơi mà các liệu pháp dinh dưỡng và dinh dưỡng có một vai trò to lớn. Một chế độ ăn uống nhiều trái cây và rau hữu cơ (màu sắc càng đa dạng càng tốt) và tránh thực phẩm tinh chế, chế biến và nướng có lợi. 22 Tôi cũng khuyên bệnh nhân của tôi nên tránh chất béo chuyển hóa và chất béo bão hòa, 23 cùng với nitrat / nitrat và xi-rô ngô fructose cao. 24-26 Tôi khuyên họ nên tiêu thụ trà xanh, cá tươi và các thực phẩm hỗ trợ gan. (Lưu ý về sự thận trọng đối với cá: Hãy lưu ý đến thủy ngân và các chất gây ô nhiễm khác có trong một số loại cá tươi. Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ là một nguồn tài nguyên tuyệt vời về tiêu thụ cá an toàn. 27) Thực phẩm hỗ trợ gan bao gồm các loại thực phẩm có hàm lượng lưu huỳnh cao như tỏi và hành tây, cũng như các loại rau họ cải 28-30 như cải Brussels, bắp cải, súp lơ và bông cải xanh. Các thực phẩm bổ dưỡng hỗ trợ gan khác bao gồm atisô, nghệ, củ cải đường và trà xanh. 31-34 Các chất dinh dưỡng sau đây đã cho thấy hiệu quả lâm sàng lớn nhất trong việc giải quyết và thậm chí đảo ngược phổ NAFLD. Trong thực tế của tôi, tôi đã thấy kết quả tích cực trong vòng ít nhất là 3 tháng, nhưng thường mất 9 đến 12 tháng để thấy NAFLD phục hồi và đảo ngược nhiều nhất. 

  • Tocotrienols: 200 mg x 2 lần / ngày với thức ăn. 34  Gamma-tocotrienol, nhưng không phải alpha-tocopherol, làm giảm sự tích tụ chất béo trung tính bằng cách điều chỉnh enzym tổng hợp axit béo và carnitine palmitoyltransferase, dẫn đến giảm viêm gan và căng thẳng mạng lưới nội chất. 35
  • N-acetyl-cysteine (NAC): 600 mg x 2 lần / ngày, tốt nhất nên uống khi đói. 36  NAC ngăn chặn sự lan truyền của quá trình peroxy hóa lipid. 37
  • Axit béo thiết yếu Omega 3: 2 g đến 4 g mỗi ngày. 38  Axit béo không bão hòa đa Omega 3 được biết là có tác dụng điều hòa protein liên kết yếu tố điều hòa sterol 1c và điều chỉnh tăng thụ thể hoạt hóa peroxisome của thụ thể α, sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình oxy hóa axit béo và giảm nhiễm mỡ. 39
  • Silybum marianum (cây kế sữa): 280 mg đến 360 mg mỗi ngày. 40 Phytomes cung cấp khả dụng sinh học lớn nhất. 41  Silymarin can thiệp vào sự hình thành leukotriene trong nuôi cấy tế bào Kupffer, do đó ức chế sự hoạt hóa tế bào hình sao ở gan. 42
  • L-carnitine: 1 g x 2 lần / ngày. 43  L-carnitine đóng một vai trò quan trọng trong quá trình oxy hóa axit béo điều hòa năng lượng. Nó hoạt động như một chất mang để tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển các axit béo chuỗi dài qua màng ti thể và thực hiện quá trình oxy hóa b axit béo tự do. 44
  • Choline: 250 mg đến 1.000 mg mỗi ngày. 45  Cơ chế chính xác của choline vẫn chưa được biết rõ, ngoại trừ đặc tính cho methyl của nó và quan sát thấy rằng những người có đa hình di truyền tham gia vào quá trình sinh tổng hợp choline có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển gan nhiễm mỡ. 46
  • Betaine: 20 g mỗi ngày (1-6 g / ngày có thể có lợi nếu được sử dụng kết hợp với các liệu pháp khác). 47  Betaine, khi được sử dụng cho chuột bị viêm gan nhiễm mỡ do rượu, dẫn đến sự gia tăng S-adenosyl-l-methionine, do đó dẫn đến giảm nhiễm mỡ ở gan. 47
  • Vitamin E (như RRR-α-tocopherol): 400 IU hai lần mỗi ngày với thức ăn. 48  Mặc dù đã được nghiên cứu kỹ lưỡng, tôi không tự mình sử dụng phương pháp điều trị này do tăng nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch bất lợi 49 và suy giảm gamma-tocopherol 50 ở liều này. Các tocopherol hỗn hợp cũng cho thấy hiệu quả trong NAFL. 35  Vitamin E là một cơ chế bảo vệ hiệu quả chống lại quá trình peroxy hóa lipid. 51 Sự peroxy hóa lipid tăng lên trong NAFLD và có thể thúc đẩy quá trình viêm và tổn thương mô. 52

 Các chất dinh dưỡng ít được nghiên cứu khác với những lợi ích tiềm năng trong việc điều trị NAFLD bao gồm pantethine hoặc axit pantothenic, taurine, magiê, kẽm với đồng, vitamin B 6 , biotin, mangan và lysine. 53

Phần kết luận

Do tỷ lệ mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở Hoa Kỳ tương đối cao, cùng với mối tương quan chặt chẽ của nó trong các tình trạng như hội chứng chuyển hóa, bệnh tiểu đường loại I và II, béo phì và rối loạn lipid máu, các chiến lược và can thiệp trị liệu tự nhiên dựa trên bằng chứng đặt nền tảng cho các phương pháp điều trị này. lấy sân khấu trung tâm.

Thông tin về các Tác giả

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu 2

Todd A. Born là bác sĩ trị liệu tự nhiên, chuyên gia dinh dưỡng được chứng nhận (CNS), đồng sở hữu và giám đốc y tế của Born Naturopathic Associates, Inc., ở Alameda, California. Tiến sĩ Born là Giám đốc Sản phẩm, Trưởng bộ phận Phát triển Sản phẩm Mới và Cố vấn Khoa học cho Nhóm Nghiên cứu Dị ứng, LLC và là Tổng Biên tập của Bản tin Tiêu điểm Khoa học của họ. Ông là Nhà lãnh đạo Tư tưởng cho Tổ chức Giáo dục Lâm sàng có trụ sở tại Vương quốc Anh, một dịch vụ ngang hàng miễn phí cung cấp cho các bác sĩ một diễn đàn khép kín để đặt câu hỏi lâm sàng và nhận câu trả lời dựa trên bằng chứng của các chuyên gia trong lĩnh vực của họ. Tiến sĩ Born cũng là cố vấn chính và là Chủ tịch của Hiệp hội Y học Tự nhiên Quốc tế.Tiến sĩ Born tốt nghiệp Đại học Bastyr ở Seattle và hoàn thành nội trú tại Trung tâm Sức khỏe Tự nhiên Bastyr và mười ba phòng khám giảng dạy của nó, với sự luân phiên tại các bệnh viện trong khu vực Seattle. Để biết thêm thông tin, hãy truy cập www.bornnaturopathic.com . 

Người giới thiệu

  1. Sazci A, Ergul E, Aygun C, Akpinar G, Senturk O, Hulagu S. Methylenetetrahydrofolate reductase gen đa hình ở bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH). Cơ chế sinh hóa tế bào. 2008; 26 (3): 291-296. 
  2. Caldwell SH, Oelsner DH, Iezzoni JC, Hespenheide EE, Battle EH, Driscoll CJ. Xơ gan do Cryptogenic: đặc điểm lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của bệnh lý có từ trước. Khoa gan. 1999; 29 (3): 664-669. 
  3. Caldwell SH, Crespo DM. Phạm vi mở rộng: xơ gan do crypto và tiền sử tự nhiên của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. J Hepatol. 2004; 40 (4): 578-584. 
  4. Lazo M, Hernaez R, Eberhardt MS, et al. Tỷ lệ mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở Hoa Kỳ: Điều tra Khám sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia lần thứ ba, 1988-1994. Là J Epidemiol. 2013; 178 (1): 38-45.
  5. LaBrecque D, Abbas Z, Anania, F, và cộng sự. Hướng dẫn Toàn cầu của Tổ chức Tiêu hóa Thế giới: Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Tháng 6 năm 2012. Có tại: http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/2012_NASH%20and%20NAFLD_Final_long.pdf . Truy cập ngày 14 tháng 7 năm 2014.
  6. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, et al. Tỷ lệ nhiễm mỡ gan ở dân số thành thị ở Hoa Kỳ: ảnh hưởng của sắc tộc. Khoa gan . 2004; 40 (6): 1387-1395.
  7. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: Phòng khám Mayo trải qua một căn bệnh không tên cho đến nay. Mayo Clin Proc. 1980; 55 (7): 434-438.
  8. Osorio Calixtro L, Patiño Trinidad T, Tagle Arróspide M, Huayanay Falconi L. Nhận thức, kiến thức và thái độ về bệnh gan ở người lớn khỏe mạnh đến khám tại các cơ sở y tế thuộc địa tầng A, B và C [bằng tiếng Tây Ban Nha]. Rev Gastroenterol Peru. 2010; 30 (2): 126-132. 
  9. Younossi ZM, Stepanova M, Afendy M, et al. Những thay đổi về tỷ lệ nguyên nhân phổ biến nhất của các bệnh gan mãn tính ở Hoa Kỳ từ năm 1988 đến năm 2008. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9 (6): 524-530.e1; đố e60. 
  10. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, và cộng sự; Lực lượng đặc nhiệm của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế về Dịch tễ học và Phòng ngừa; Viện Tim, Phổi, Máu Quốc gia; Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ; Liên đoàn Tim mạch Thế giới; Hiệp hội Xơ vữa động mạch Quốc tế; Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Béo phì. Hài hòa hội chứng chuyển hóa: tuyên bố chung tạm thời của Lực lượng đặc nhiệm của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế về Dịch tễ học và Phòng ngừa; Viện Tim, Phổi, Máu Quốc gia; Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ; Liên đoàn Tim mạch Thế giới; Hiệp hội Xơ vữa động mạch Quốc tế; và Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Béo phì. Vòng tuần hoàn. 2009, 120: 1640-1645. 
  11. Meigs James. Hội chứng chuyển hóa và nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2. Chuyên gia Rev Endocrin Metab. 2006; (1): 1: 57-66. 
  12. Viganò M, Vergani A, Trombini P, Paleari F, Piperno A. Kháng insulin ảnh hưởng đến chuyển hóa sắt và nhiễm mỡ gan ở bệnh tiểu đường loại II. Khoa tiêu hóa. 2000; 118 (5): 986-987.
  13. Angulo P, Alba LM, Petrovic LM, Adams LA, Lindor KD, Jensen MD. Leptin, kháng insulin, và xơ hóa gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở người. J Hepatol. 2004; 41 (6): 943-949.
  14. Baskol G, Baskol M, Kocer D. Chống oxy hóa và chống oxy hóa trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Hóa sinh Clin. 2007; 40 (11): 776-780.
  15. Miele L, Valenza V, La Torre G và cộng sự. Tăng tính thấm ruột và thay đổi mối nối chặt chẽ trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Khoa gan. 2009; 49 (6): 1877-1887.
  16. Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA. Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: một thực thể lâm sàng mở rộng. Khoa tiêu hóa. 1994; 107 (4): 1103-1109. 
  17. Charatcharoenwitthaya P, Lindor KD, Angulo P. Quá trình tự phát của men gan và mối tương quan của nó trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Đào Dis Sci. 2012; 57 (7): 1925-1931. 
  18. Mofrad P, Contos MJ, Haque M, et al. Phổ lâm sàng và mô học của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu liên quan đến giá trị ALT bình thường. Khoa gan. 2003; 37 (6): 1286-1292. 
  19. Banderas DZ, Escobedo J, Gonzalez E, Liceaga MG, Ramírez JC, Castro MG. γ-glutamyl transferase: một dấu hiệu của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012; 24 (7): 805-810. 
  20. Irie M, Sohda T, Iwata K, et al. Mức độ của dấu hiệu stress oxy hóa γ-glutamyltranspeptidase ở các giai đoạn khác nhau của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. J Int Med Res. 2012; 40 (3): 924-933. 
  21. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ. Các loại vắc xin có thể được chỉ định cho người lớn dựa trên các chỉ định y tế và các chỉ định khác. 2014. Có tại: http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult-conditions.html . Truy cập ngày 14 tháng 7 năm 2014. 
  22. Gaunt IF, Grasso P, Gangolli SD. Dầu ngô đã được brom hóa. I. Các nghiên cứu về độc tính và lưu giữ brom trong thời gian ngắn ở chuột được ăn dầu ngô được brom hóa. Thực phẩm Thẩm mỹ Toxicol. Năm 1971; 9 (1): 1-11. 
  23. Leamy AK, Egnatchik RA, Young JD. Cơ chế phân tử và vai trò của axit béo no trong tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Prog Lipid Res. 2013; 52 (1): 165-174.
  24. Loomba R, Sanyal AJ. Dịch NAFLD toàn cầu. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013; 10 (11): 686-690.
  25. Freedman ND, Cross AJ, McGlynn KA, et al. Mối liên hệ giữa việc ăn thịt và chất béo với bệnh gan và ung thư biểu mô tế bào gan trong Nhóm thuần tập NIH-AARP. J Natl Cancer Inst. 2010; 102 (17): 1354-1365.
  26. Tetri LH, Basaranoglu M, Brunt EM, Yerian LM, Neuschwander-Tetri BA. NAFLD nghiêm trọng với những thay đổi viêm hoại tử gan ở những con chuột được cho ăn chất béo chuyển hóa và tương đương với xi-rô ngô có hàm lượng fructose cao. Am J Physiol Thuốc tiêu hóa gan Physiol. 2008; 295 (5): G987-G995. 
  27. Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ. Những điều bạn cần biết về thủy ngân trong cá và động vật có vỏ. Có sẵn tại: http://water.epa.gov/scitech/swguidance/fishshellfish/outreach/advice_index.cfm . Truy cập ngày 18 tháng 7 năm 20014.
  28. Whitfield JB. Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Khoa học viễn tưởng. 2001; 38 (4): 263-355.
  29. Viện Nghiên cứu Ung thư Hoa Kỳ. Thực phẩm chống ung thư của AICR: bông cải xanh và các loại rau họ cải. http://www.aicr.org/foods-that-fight-cancer/broccoli-cruciferous.html . Truy cập ngày 14 tháng 7 năm 2014. 
  30. Zhou R, Lin J, Wu D. Sulforaphane tạo ra Nrf2 và bảo vệ chống lại gan nhiễm mỡ do rượu do rượu gây ra phụ thuộc CYP2E1. Biochim Biophys Acta. 2014; 1840 (1): 209-218.
  31. Gebhardt R, Fausel M. Tác dụng chống oxy hóa và bảo vệ gan của chiết xuất và thành phần atisô trong tế bào gan chuột được nuôi cấy. Toxicol Trong ống nghiệm. 1997; 11 (5): 669-672.
  32. Kim SW, Ha KC, Choi EK, et al. Hiệu quả của bột nghệ lên men ở những đối tượng có nồng độ alanin transaminase cao: một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng. BMC bổ sung Altern Med. 2013 ngày 8 tháng 3; 13: 58.
  33. Krajka-Kuźniak V, Paluszczak J, Szaefer H, Baer-Dubowska W. Betanin, một thành phần của củ cải đường, gây ra sự biểu hiện qua trung gian yếu tố hạt nhân erythroid-2 của các enzym giải độc / chống oxy hóa trong các dòng tế bào gan người. Br J Nutr. 2013; 110 (12): 2138-2149.
  34. Xu R, Ye H, Sun Y, Tu Y, Zeng X. Điều chế, xác định đặc điểm sơ bộ, các hoạt động chống oxy hóa, bảo vệ gan và kháng u của polysaccharid từ hoa của cây chè ( Camellia sinensis ). Thực phẩm Chem Toxicol. 2012; 50 (7): 2473-2480.
  35. Magosso E, Ansari MA, Gopalan Y, et al. Tocotrienol để bình thường hóa phản ứng hồi âm ở gan trong gan nhiễm mỡ không do rượu: một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược. Nutr J. 2013; 12 (1): 166.
  36. Muto C, Yachi R, Aoki Y, Koike T, Igarashi O, Kiyose C. Gamma-tocotrienol làm giảm mức triacylglycerol trong tế bào gan chính của chuột thông qua việc điều chỉnh chuyển hóa axit béo. J Clin Hóa sinh Nutr. 2013; 52 (1): 32-37.
  37. Khoshbaten M, Aliasgarzadeh A, Masnadi K, et al. N-acetyl-cysteine cải thiện chức năng gan ở những bệnh nhân bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Viêm gan Mon. 2010; 10 (1): 12-16. 
  38. Parker HM, Johnson NA, Burdon CA, Cohn JS, O’Connor HT, George J. Bổ sung Omega-3 và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. J Hepatol. 2012; 56 (4): 944-951. 
  39. Pettinelli P, del Pozo T, Araya J và cộng sự. Tăng tỷ lệ SREBP-1c / PPAR-alpha ở gan và tình trạng nhiễm mỡ ở bệnh nhân béo phì: tương quan với tình trạng kháng insulin và sự suy giảm axit béo không no chuỗi dài n-3. Biochim Biophys Acta. 2009; 1792 (11): 1080-1086.
  40. Abenavoli L, Aviello G, Capasso R, Milic N, Capasso F. Cây kế sữa để điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Viêm gan Môn . 2011; 11 (3): 173-177.
  41. Kidd P, Head K. Một đánh giá về khả dụng sinh học và hiệu quả lâm sàng của phytosome cây kế sữa: phức hợp silybin-phosphatidylcholine (Siliphos). Altern Med Rev . 2005; 10 (3): 193-203.
  42. Dehmlow C, Erhard J, de Groot H. Sự ức chế của tế bào Kupffer có chức năng như một lời giải thích cho các đặc tính bảo vệ gan của silibinin. Khoa gan. Năm 1996; 23 (4): 749-754.
  43. Malaguarnera M, Gargante MP, Russo C, et al. Bổ sung L-carnitine vào chế độ ăn uống: một công cụ mới trong điều trị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu – một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên và có đối chứng. Là J Gastroenterol. 2010; 105 (6): 1338-1345. 
  44. Ahmad S. L-carnitine ở bệnh nhân lọc máu. Quay số bán phần. 2001; 14 (3): 209-217.
  45. Nehra V, Angulo P, Buchman AL, Lindor KD. Cân nhắc về dinh dưỡng và chuyển hóa trong căn nguyên của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Đào Dis Sci. 2001; 46 (11): 2347-2352.
  46. Song J, da Costa KA, Fischer LM, et al. Tính đa hình của gen PEMT và tính nhạy cảm với bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). FASEB J. 2005; 19 (10): 1266-1271.
  47. Abdelmalek MF, Angulo P, Jorgensen RA, Sylvestre PB, Lindor KD. Betaine, một tác nhân mới đầy hứa hẹn cho bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: kết quả của một nghiên cứu thử nghiệm. Là J Gastroenterol. 2001; 96 (9): 2711-2717.
  48. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E hoặc giả dược cho bệnh viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. N Engl J Med. 2010; 362 (18): 1675-1685. 
  49. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al. Ảnh hưởng của việc bổ sung vitamin E lâu dài đối với các biến cố tim mạch và ung thư: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. JAMA. 2005; 293 (11): 1338-1347.
  50. Jiang Q, Christen S, Shigenaga MK, Ames BN. gamma-tocopherol, dạng vitamin E chính trong chế độ ăn uống của Hoa Kỳ, đáng được quan tâm hơn. Là J Clin Nutr. 2001; 74 (6): 714-722.
  51. Sies H, Stahl W, Sundquist AR. Chức năng chống oxy hóa của vitamin. Vitamin E và C, beta-caroten và các carotenoid khác. Ann NY Acad Sci. 1992 Ngày 30 tháng 9; 669: 7-20.
  52. Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN. Cơ chế bệnh sinh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. QJM. 2010; 103 (2): 71-83.
  53. Gaby AR. Thuốc dinh dưỡng. Concord, NH: Fritz Perlberg; 2011.