fbpx
Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương 1

Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương

Cần sa tổng hợp có thể làm dịu một số triệu chứng PTSD

Bởi Jacob Schor, ND, FABNO

Tài liệu tham khảo 

Cameron C, Watson D, Robinson J. Sử dụng cannabinoid tổng hợp trong một quần thể điều trị để điều trị chứng mất ngủ và ác mộng liên quan đến rối loạn căng thẳng sau chấn thương, đau mãn tính, giảm tác hại và các chỉ định khác: đánh giá hồi cứu. J Clin Psychopharmacol. 2014; 34 (5): 559-564. 

Thiết kế 

Nghiên cứu hồi cứu về những tù nhân bị bệnh tâm thần nghiêm trọng được kê toa nabilone cannabinoid tổng hợp 

Những người tham gia 

104 nam giới tham gia có hồ sơ được đánh giá trong nghiên cứu này đều là cư dân của Trung tâm Cải huấn và Điều trị Thung lũng St Lawrence, Brockville, Ontario, một trung tâm cải tạo và sức khỏe tâm thần hỗn hợp có nhiệm vụ điều trị những nam phạm nhân trưởng thành mắc bệnh tâm thần nghiêm trọng. Bệnh nhân thường xuyên trải qua các cuộc đánh giá tâm thần toàn diện bao gồm tầm soát chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD), gián đoạn giấc ngủ, ác mộng và lạm dụng rượu và chất kích thích. Các buổi điều trị tâm thần hàng tuần trong thời gian họ ở lại theo dõi các triệu chứng này. Tuổi trung bình là 32,7 tuổi. Đối tượng được chẩn đoán bằng Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê về Rối loạn Tâm thần, Ấn bản lần thứ 4 (văn bản sửa đổi), và được phát hiện có mức trung bình là 4,1 rối loạn Trục I bao gồm 95,2% bị rối loạn lo âu đi kèm với rối loạn lạm dụng rượu hoặc chất kích thích và 12,5% mắc chứng rối loạn tâm thần. Các đối tượng cũng được phát hiện có mức trung bình của rối loạn 1,3 Trục II, bao gồm 75% mắc chứng rối loạn nhân cách chống đối xã hội và 19,2% mắc chứng rối loạn nhân cách ranh giới.

Nghiên cứu thuốc và liều lượng

Nabilone đã được sử dụng ngoài nhãn hiệu tại cơ sở điều trị này để điều trị PTSD trong 5 năm trước đó vào thời điểm nghiên cứu. Không có chất cannabinoids nào khác được sử dụng vì chúng không nằm trong Chương trình Y tế Tỉnh (chương trình chăm sóc sức khỏe của chính phủ ở Canada). Nabilone không cho kết quả dương tính trên màn hình ma túy trong nước tiểu trong khi các cannabinoid khác thì có.  Nabilone được định lượng dưới dạng bột trong nước. Liều khởi đầu trung bình là 1,4 mg mỗi ngày và liều cuối cùng là 4,0 mg mỗi ngày. Thời gian sử dụng trung bình là 11,2 tuần trong tổng số 122,9 tuần sử dụng nabilone cho toàn bộ nhóm được phân tích. Số chỉ định trung bình là 3,5 trên mỗi bệnh nhân, trong đó phổ biến nhất là mất ngủ (97%), ác mộng (90%) và đau mãn tính (65%). Không có bệnh nhân nào nhận được nabilone do chỉ định ghi trên nhãn là buồn nôn do hóa trị.

Các biện pháp kết quả 

Số giờ ngủ trước khi điều trị và sau điều trị mỗi đêm, những đêm gặp ác mộng mỗi tuần, Danh sách kiểm tra sau chấn thương-Phiên bản dân sự (PCL-C) và Đánh giá chức năng của Gobal (GAF)

Phát hiện chính

Tất cả các biện pháp tiền xử lý và sau xử lý đều cho thấy sự cải thiện đáng kể. Tất cả các đối tượng đã báo cáo sự gia tăng đáng kể số giờ ngủ trung bình, từ mức trung bình là 5 giờ trước và 7 giờ sau khi điều trị bằng nabilone. Chín mươi trong số các đối tượng đã báo cáo giảm đáng kể số đêm họ gặp ác mộng mỗi tuần từ 5,2 đêm xuống trung bình 0,9 đêm. Những cải thiện này thường được nhìn thấy trong 1 tuần đến 2 tuần đầu điều trị và được duy trì cho sự cân bằng của thử nghiệm. Điểm PCL-C giảm đáng kể (n = 58) từ 54,7 xuống 38,8 sau điều trị, và điểm GAF (n = 103) tăng đáng kể từ mức độ suy giảm chức năng nghiêm trọng đến trung bình từ 45 lên 58,2 sau điều trị. Trong số 68 tù nhân dùng nabilone để giảm đau mãn tính, 89,6% cho biết chủ quan cải thiện tình trạng đau, một lần nữa thường trong 1 tuần đến 2 tuần đầu điều trị, và điều này một lần nữa được duy trì qua thử nghiệm. Trung bình có 0,87 loại thuốc khác đã được ngừng sử dụng trên mỗi bệnh nhân trong suốt quá trình thử nghiệm — tổng cộng 90 loại thuốc — vì những loại thuốc khác này được phát hiện là có hiệu quả hạn chế và được coi là có nguy cơ nhiều hơn lợi ích. Các loại thuốc bị ngưng thường xuyên nhất là thuốc chống loạn thần và thuốc ngủ an thần.

Thực hành hàm ý

Những phát hiện trong nghiên cứu hiện tại này phù hợp với các báo cáo trước đó rằng nabilone là một tác nhân đầy hứa hẹn trong việc điều trị chứng mất ngủ và ác mộng PTSD. Nabilone là một chất chủ vận thụ thể cannabinoid (CB) 1 tổng hợp và đã được chấp thuận sử dụng ở Canada để điều trị chứng buồn nôn do hóa trị từ năm 1982 và ở Hoa Kỳ từ năm 1985. Nó bắt chước hợp chất tác động thần kinh chính có trong cần sa, tetrahydrocannabinol (THC). Theo quy định, mọi bài báo về việc sử dụng cần sa trong y tế dường như bắt buộc phải chỉ ra rằng các thụ thể CB1, mặc dù phân bố rộng rãi và phong phú trong não, nhưng lại không có trong các khu vực tim mạch của thân não. Mặc dù các tác nhân tác động lên các thụ thể này có thể có nhiều tác động lên chức năng não, nhưng chúng không gây ức chế hô hấp. Kết quả là, những loại thuốc chủ vận cannabinoid này có liều lượng gây tử vong tương đối cao, trong khoảng 1 g trên kg thể trọng đối với chuột và chó trong thời gian dài sử dụng. 1Các báo cáo gần đây cho thấy cannabinoids có thể hữu ích trong việc điều trị PTSD đang được quan tâm đặc biệt vì chúng có khả năng điều trị chức năng bộ nhớ sai đặc trưng cho PTSD.Khi một người gặp nguy hiểm, điều bình thường là sợ hãi; những cảm xúc này kích hoạt những thay đổi sinh lý trong cơ thể để chuẩn bị phòng thủ hoặc tránh né — cái thường được gọi là phản ứng “chiến đấu hoặc bỏ chạy”. Bằng cách nào đó trong PTSD, phản ứng này thay đổi theo thời gian, vì vậy các thành phần cảm xúc và thể chất vẫn tồn tại khi không có mối đe dọa gây chết người nào. Cơ chế bệnh sinh của PTSD không phải do lo lắng (mặc dù đây là một triệu chứng phổ biến) mà là do những thay đổi thực tế trong quá trình xử lý trí nhớ. 2,3 Ở những người bị PTSD, ký ức về những trải nghiệm “mạnh mẽ” được củng cố tốt, thường xuyên được đưa vào suy nghĩ có ý thức và không trở nên yếu đi hoặc biến mất theo thời gian. Ở một mức độ nào đó, những ký ức mạnh mẽ như vậy có thể mang lại lợi thế về mặt tiến hóa: không quên nơi nguy hiểm ẩn náu có thể ngăn một người không vấp ngã lần nữa. Tuy nhiên, trong PTSD, quá trình này không hoạt động bình thường. Bằng cách nào đó, một cơ chế hữu ích bị phá vỡ và trở nên hoạt động sai.  
Ba loại triệu chứng cần thiết để chẩn đoán PTSD:

  • tái trải nghiệm dai dẳng về một sự kiện đau buồn,
  • các triệu chứng cơ thể dai dẳng của tăng kích thích, và
  • liên tục tránh các kích thích liên quan đến chấn thương có thể bao gồm chứng hay quên đối với các phần của sự kiện. 4

 Từ dai dẳng là chìa khóa: Phản ứng với chấn thương vẫn tồn tại và không biến mất theo thời gian như ở hầu hết mọi người. Việc truy xuất thường xuyên và quá nhiều những ký ức đau thương củng cố và gắn kết chúng, để chúng tồn tại và phát triển một cách sống động, gợi lên nỗi đau khổ trong suốt cuộc đời. 5 Trong PTSD, tất cả 3 giai đoạn của bộ nhớ — hợp nhất, truy xuất và tắt — đều hoạt động sai. PTSD rất khó điều trị. Mặc dù bệnh nhân PTSD thường hào phóng quy định một lựa chọn các đại lý dược phẩm bao gồm các chất ức chế chọn lọc tái hấp thu serotonin, chất ức chế monoamine oxidase, thuốc chống trầm cảm ba vòng, benzodiazepines, và thuốc chống loạn thần, 6 nhiều bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ để điều trị. 7 Hầu hết các bác sĩ trị liệu tự nhiên sẽ nhanh chóng chỉ ra rằng những loại thuốc này không thực sự điều trị các nguyên nhân của PTSD, mà chúng chỉ đơn thuần là cố gắng hạn chế các triệu chứng. Điều đó có thể đúng, nhưng điều quan trọng cần nhớ là những loại thuốc này thường không điều trị đầy đủ các triệu chứng. Mục tiêu điều trị hiệu quả hơn sẽ là ngăn chặn bệnh lý liên quan đến việc củng cố và khôi phục ký ức về chấn thương ban đầu trong khi khuyến khích sự tuyệt chủng của những ký ức ban đầu đó. Do đó, các báo cáo gần đây rằng cannabinoids có thể hữu ích trong việc điều trị PTSD đang được quan tâm đặc biệt vì chúng có khả năng điều trị chức năng bộ nhớ không thích hợp đặc trưng cho PTSD.  Hệ thống cannabinoid được phát hiện bởi các nhà hóa học Yechiel Gaoni và Raphael Mechoulam vào năm 1964 sau khi họ phân lập được thành phần hoạt tính trong cần sa, THC. Rõ ràng, não không tiến hóa chỉ để các hóa chất có nguồn gốc từ cần sa ảnh hưởng đến chức năng của nó. Gaoni và Mechoulam xác định các thụ thể trong não mà THC liên kết và sau đó phát hiện ra rằng THC bắt chước hoạt động của một chất hóa học nội sinh mà họ đặt tên là anandamide. Các chất hóa học liên kết với các thụ thể này và hệ thống mà chúng điều chế đều được đặt theo tên của loài thực vật đã dẫn đường cho sự khám phá của họ, cần sa. Cả THC và anandamide, hormone nội sinh của chúng ta, đều liên kết với các thụ thể cannabinoid và hoạt động trong não thông qua hoạt động ngược dòng. Các cannabinoid nội sinh được giải phóng từ các tế bào sau synap và đi ngược hoặc ngược dòng đến tế bào trước synap để gắn vào các thụ thể CB1 và ức chế việc giải phóng nhiều chất dẫn truyền thần kinh kích thích và ức chế. THC hoạt động trên não bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống tín hiệu thần kinh nội tại, bắt chước anandamide, trình phát tự nhiên và về cơ bản là chiếm quyền điều khiển hệ thống. Vì toàn bộ hệ thống này được phát hiện thông qua nghiên cứu về cần sa và vì chính những cannabinoid ngoại sinh này đã dẫn đến việc phát hiện ra hệ thống này, nên hệ thống các con đường điều tiết được gọi là “hệ thống cannabinoid nội sinh” hoặc “hệ thống nội tiết tố” (ECS). Bradley E. Alger, Tiến sĩ, giáo sư sinh lý học tại Đại học Y khoa Maryland, Baltimore, đã mô tả ECS là một trong những hệ thống sinh lý quan trọng nhất liên quan đến việc thiết lập và duy trì sức khỏe con người. Endocannabinoids và các thụ thể của chúng được tìm thấy khắp cơ thể: trong não, các cơ quan, các mô liên kết, các tuyến và các tế bào miễn dịch. Với các hoạt động phức tạp của nó trong hệ thống miễn dịch, hệ thần kinh và hầu như tất cả các cơ quan của cơ thể, các endocannabinoid thực sự là cầu nối giữa cơ thể và tâm trí. Khi hiểu được hệ thống này, chúng ta bắt đầu thấy một cơ chế có thể kết nối hoạt động của não với trạng thái sức khỏe thể chất và bệnh tật. số 8 Về mặt sinh lý, ECS hoạt động thông qua 2 vị trí liên kết cannabinoid chính được gọi là CB1 và CB2. CB1 là vị trí liên kết chính trong hệ thần kinh trung ương (CNS), mặc dù các vị trí liên kết cũng tồn tại bên ngoài thần kinh trung ương. Các vị trí liên kết CB2 chỉ được tìm thấy bên ngoài CNS. Ý tưởng rằng nabilone, một THC tổng hợp liên kết các thụ thể CB1 trong não, có thể đóng một vai trò trong việc điều trị PTSD là có ý nghĩa vì ECS đóng một vai trò quan trọng trong trí nhớ. Vai trò của CB1 trong học tập và trí nhớ đã được ghi nhận rõ ràng qua các loài gặm nhấm trong các bài kiểm tra trí nhớ khác nhau; ECS được yêu cầu trong việc thu nhận và / hoặc tắt bộ nhớ. Đặc biệt, việc kích hoạt tín hiệu qua trung gian thụ thể CB1 có liên quan tập trung vào việc tạo điều kiện thuận lợi cho hành vi thích ứng sau khi có được các ký ức thù địch. 9 Các thụ thể CB1 phải được kích hoạt trong quá trình dập tắt nỗi sợ hãi đã được điều hòa ở bệnh nhân, có nghĩa là những thụ thể này rất cần thiết trong việc học tập và ghi nhớ cảm xúc ở cấp độ tế bào thần kinh. 10 Với sự hiểu biết này, việc nhắm mục tiêu ECS để điều trị PTSD là có ý nghĩa. 11 Tất nhiên, chúng ta phải thừa nhận rằng các vấn đề lịch sử và pháp lý xung quanh việc sử dụng cần sa để giải trí và y tế đã khiến nghiên cứu về những hóa chất này gây tranh cãi trong nhiều năm và những người ủng hộ có xu hướng bị nghi ngờ. Mặc dù vậy, có một số ấn phẩm hấp dẫn chứng thực những phát hiện của nghiên cứu được xem xét ở đây. Fraser đã báo cáo nabilone hữu ích trong việc điều trị ác mộng PTSD trong một nghiên cứu hồi cứu năm 2009. Điều trị bổ sung với nabilone đã được bắt đầu ở 47 bệnh nhân PTSD, những người vẫn tiếp tục gặp ác mộng mặc dù đã được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm thông thường và được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa tâm thần. Bảy mươi hai phần trăm bệnh nhân được dùng nabilone đã chấm dứt ác mộng hoặc giảm cường độ ác mộng đáng kể. Các bệnh nhân cũng báo cáo sự cải thiện chủ quan về thời gian ngủ, chất lượng giấc ngủ và giảm hồi tưởng ban ngày. 12 Khi biết rằng các hormone endocannabinoids đóng một vai trò trong phản ứng căng thẳng, tăng lên trong quá trình điều chỉnh căng thẳng cấp tính và cũng đóng một vai trò trong ký ức căng thẳng, Hauer và cộng sự đã đo mức độ của các hormone này ở bệnh nhân PTSD, báo cáo vào tháng 5 năm 2013 rằng PTSD có liên quan đến thay đổi nội tiết tố nội tiết trong huyết tương. 13 Sử dụng phương pháp quét não phức tạp của những người bị PTSD, Neumeister và cộng sự (2013) đã báo cáo rằng họ có thể xác định chính xác bệnh nhân PTSD từ các đối tượng khỏe mạnh chỉ bằng cách phát hiện ra sự thiếu hụt hormone nội sinh, đặc biệt là anandamide, lẽ ra phải gắn vào các vị trí cannabinoid trong não nhưng đã không làm như vậy. 14 Lạm dụng cần sa từ lâu đã được coi là một phần của PTSD, và ý tưởng này đã được củng cố bởi các báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh đi kèm cao giữa lạm dụng cần sa và PTSD. Kessler đã báo cáo vào năm 1995 rằng người lớn bị PTSD có nguy cơ lệ thuộc vào cần sa cao gấp 3 lần so với người lớn không bị PTSD. 15 Các triệu chứng PTSD càng cấp tính, bệnh nhân càng có xu hướng sử dụng cần sa. Triệu chứng thúc đẩy mạnh nhất khiến ai đó chuyển sang dùng cần sa là chứng mất ngủ16 Các cựu chiến binh nam tiếp xúc với chiến đấu sử dụng cần sa với số lượng tương quan trực tiếp với mức độ của các triệu chứng PTSD của họ và thú vị là mức độ họ nghĩ rằng cần sa sẽ làm giảm các triệu chứng của họ. 17 Người sử dụng Cần sa thường bị quá tải với lo lắng, ám ảnh xã hội, PTSD, và nhiều hơn nữa là họ mắc các chứng rối loạn tâm trạng đồng thời khác. 18 Trong một nghiên cứu về các cựu binh bị PTSD trong quân đội đã hoàn thành chương trình điều trị tại chỗ, việc sử dụng cần sa sau đó tỷ lệ thuận với mức độ ít lợi ích mà bệnh nhân cảm thấy họ nhận được từ việc điều trị tại bệnh nhân. 19 Việc sử dụng cần sa đồng thời của những người bị PTSD thường được mô tả là một khía cạnh tiêu cực khác của tình trạng của họ, một phần của hậu quả lâu dài của PTSD. Nghiên cứu hiện tại này của Cameron, Watson và Robinson cho thấy một khả năng khác – rằng bệnh nhân PTSD có thể chỉ đơn giản là tự dùng thuốc với một phương pháp điều trị thực sự hiệu quả duy nhất đối với tình trạng của họ. Không phải là lạm dụng cần sa dẫn đến PTSD; có thể những người bị PTSD tìm thấy đủ sự nhẹ nhõm khi sử dụng cần sa mà họ tìm kiếm.

Thông tin về các Tác giả

Cannabinoids và Rối loạn căng thẳng sau chấn thương 2

Jacob Schor, ND, FABNO , tốt nghiệp Đại học Quốc gia về Y học Naturopathic, Portland, Oregon và gần đây đã nghỉ việc tại Denver, Colorado. Ông giữ cương vị chủ tịch với Hội Colorado của Naturopathic Bác sĩ và là thành viên trong quá khứ của ban giám đốc của Hiệp hội Ung thư của Naturopathic Bác sĩ và Hiệp hội các Naturopathic Bác sĩ Mỹ . Ông được công nhận là thành viên của Hội đồng Ung thư Tự nhiên Hoa Kỳ. Anh ấy phục vụ trong ban biên tập cho Tạp chí Quốc tế về Y học Tự nhiên Tin tức và Đánh giá về Y học Tự nhiên (NDNR) , và Y học Tích hợp: Một Tạp chí của Bệnh viện. Năm 2008, ông đã được trao Giải thưởng Vis do Hiệp hội các bác sĩ điều trị bệnh tự nhiên Hoa Kỳ trao tặng. Bài viết của anh ấy xuất hiện thường xuyên trên NDNR , Townsend Letter và Natural Medicine Journal,  nơi anh ấy là biên tập viên Tóm tắt & Bình luận trước đây.

Người giới thiệu

  1. Hanasono GK, Sullivan HR, Gries CL, Jordan WH, Emmerson JL. Một so sánh loài về độc tính của nabilone, một cannabinoid tổng hợp mới. Fundam Appl Toxicol. 1987; 9 (2): 185-197.
  2. Cohen H, Kaplan Z, Matar MA, Loewenthal U, Kozlovsky N, Zohar J. Anisomycin, một chất ức chế tổng hợp protein, phá vỡ sự củng cố trí nhớ sau chấn thương và làm giảm phản ứng căng thẳng sau chấn thương ở chuột. Tâm thần học Biol. 2006; 60 (7): 767-776. Epub 2006 ngày 2 tháng 6.
  3. Parsons RG, Ressler KJ. Các tác động của việc điều chỉnh trí nhớ đối với các rối loạn căng thẳng và sợ hãi sau chấn thương. Nat Neurosci. 2013; 16 (2): 146-153. Epub 2013 ngày 28 tháng 1.
  4. Brewin CR. Một tài liệu khoa học thần kinh nhận thức về rối loạn căng thẳng sau chấn thương và cách điều trị nó. Behav Res Ther. 2001; 39 (4): 373-393.
  5. de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G, Roozendaal B. Glucocorticoids và điều hòa trí nhớ trong sức khỏe và bệnh tật. Neuroendocrinol phía trước. 2009; 30 (3): 358-370. Epub 2009 ngày 31 tháng 3.
  6. Albucher RC, Liberzon I. Điều trị tâm sinh lý trong PTSD: một đánh giá quan trọng. J Nhà tâm thần học Res. Năm 2002; 36 (6): 355-367.
  7. Ipser JC, Carey P, Dhansay Y, Fakier N, Seedat S, Stein DJ. Các chiến lược gia tăng dược liệu trong các rối loạn lo âu kháng trị Cơ sở dữ liệu Cochrane Syst Rev. 2006 ngày 18 tháng 10; (4): CD005473.
  8. Alger ĐƯỢC. Tiếp cận cao với hệ thống endocannabinoid. Bột ngũ cốc. 2013 Ngày 1 tháng 11 năm 2013: 14. eCollection 2013.
  9. Lutz B. Hệ thống endocannabinoid và sự tuyệt chủng học. Mol Neurobiol. 2007; 36 (1): 92-101. Epub 2007 ngày 17 tháng 8.
  10. Akirav I. Vai trò của cannabinoids trong việc điều chỉnh các quá trình ghi nhớ cảm xúc và phi cảm xúc ở vùng hải mã. Behav Neurosci phía trước. 2011 ngày 23 tháng 6; 5:34. eCollection 2011.
  11. Neumeister A. Hệ thống endocannabinoid cung cấp một con đường để phát triển điều trị dựa trên bằng chứng cho PTSD. Trầm cảm Lo lắng. 2013; 30 (2): 93-96. Epub 2012 ngày 5 tháng 12.
  12. Fraser GA. Việc sử dụng cannabinoid tổng hợp trong việc kiểm soát các cơn ác mộng kháng điều trị trong rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD). CNS Neurosci Ther. 2009; 15 (1): 84-88. 
  13. Hauer D, Schelling G, Gola H, et al. Nồng độ nội tiết tố trong huyết tương và các a xít béo nguyên phát liên quan ở những bệnh nhân bị rối loạn căng thẳng sau chấn thương. PLoS Một. 2013; 8 (5): e62741. In năm 2013.
  14. Neumeister A, Normandin MD, Pietrzak RH, et al. Tăng tính khả dụng của thụ thể cannabinoid CB1 ở não trong rối loạn căng thẳng sau chấn thương: một nghiên cứu chụp cắt lớp phát xạ positron. Khoa tâm thần Mol. 2013; 18 (9): 1034-1040. Epub 2013 ngày 14 tháng 5.
  15. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Rối loạn căng thẳng sau chấn thương trong Khảo sát Bệnh tật Quốc gia. Khoa tâm thần học Arch Gen. 1995; 52 (12): 1048-1060.
  16. Bonn-Miller MO, Babson KA, Vandrey R. Sử dụng cần sa để giúp bạn ngủ: tần suất sử dụng cần sa y tế tăng cao trong số những người mắc PTSD. Nghiện rượu. 2014 ngày 1 tháng 3; 136: 162-165. Epub 2013 ngày 31 tháng 12.
  17. Earleywine M, Bolles JR. Cần sa, mong đợi và các triệu chứng căng thẳng sau chấn thương: một cuộc điều tra sơ bộ. J Thuốc kích thích thần kinh. 2014; 46 (3): 171-177. 
  18. Guillem E, Arbabzadeh-Bouchez S, Vorspan F, Bellivier F. Bệnh mắc ở 207 người sử dụng cần sa trong một cơ sở điều trị ngoại trú cụ thể [Bài báo bằng tiếng Pháp]. Bộ não. Ngày 11 tháng 8 năm 2014 số pii: S0013-7006 (14) 00155-9. [Epub trước khi in]
  19. Bonn-Miller MO, Vujanovic AA, Drescher KD. Sử dụng cần sa trong các cựu quân nhân sau khi điều trị tại khu dân cư cho chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương. Psychol Addict Behav. 2011; 25 (3): 485-491.