CBG và CBD: Sự khác biệt là gì? 1

CBG và CBD: Sự khác biệt là gì?

Đôi khi các phân tử nhỏ nhất là những phân tử có tác động lớn nhất. Điều đó dường như là trường hợp với CBG Hồi giáo đầu tiên là cannabinoid phát triển trong cần sa. Cannabinoid dường như không đáng kể này thực sự chịu trách nhiệm cho việc tạo ra CBD, THC và các cannabinoid khác thu hút sự chú ý của các nhà khoa học và người tiêu dùng trên toàn thế giới.

Bạn đang xem bài viết:

---------- Các bài viết liên quan khác -----

Thường được tìm thấy ở nồng độ <1% trong hầu hết các chủng cây gai dầu, không có gì lạ khi hợp chất này không được chú ý nhiều như các loại khác. Tuy nhiên, điều đó đang thay đổi nhanh chóng khi nhiều thông tin đang được tiết lộ về loại cannabinoid đã bị lu mờ này.

Dưới đây, chúng ta sẽ xem xét kỹ hơn về CBG và vai trò của nó trong việc sản xuất các cannabinoids khác. Chúng ta cũng sẽ khám phá các tác dụng độc đáo của nó trên cơ thể và nó khác với các cannabinoids có nguồn gốc từ cây gai dầu khác.

 

CBG là gì?

CBG, hoặc cannabigerol, là một phytocannabinoid. Không giống như endocannabinoids, được sản xuất bởi cơ thể, phytocannabinoids có nguồn gốc từ thực vật như cần sa. CBG là thứ được gọi là cannabinoid không gây say, nó không giúp bạn cao lên được.

CBG: một cannabinoid không nhỏ

Vào thời điểm cần sa được thu hoạch, sấy khô và chế biến, nó thường chỉ chứa một lượng CBG (dưới 1%). Do đó, nó thường được dán nhãn là một cannabinoid.

Tuy nhiên, CBG, hay nói đúng hơn là dạng axit của nó, CBGA, thực sự là axit cannabinoid đầu tiên phát triển trong cây cần sa. Do đó, đôi khi nó còn được gọi là tế bào gốc của cây cần sa. Nó được tìm thấy ở nồng độ cao nhất của nó trong cây cần sa ra hoa. Dạng axit chỉ đơn giản là CBG với một nhóm carboxyl bổ sung là Thay đổi.

Khi thực vật tiếp tục phát triển, các enzyme chuyển đổi CBGA thành THCA (axit tetrahydrocannabinolic), CBDA (axit cannabidiolic) hoặc CBCA (axit cannabichromenic).

Sau thu hoạch, cây thường được sấy khô và chế biến. Nhiệt hoặc tia cực tím được sử dụng trong các tình huống này phá vỡ các cannabinoids có tính axit này thành các đối tác không có tính axit của chúng, như THC, CBD và CBC. Hiện tượng này được gọi là decarboxylation, loại bỏ một nhóm carboxyl.

Decarboxylation cũng tạo ra nhiều cannabinoids khác (ít nhất 100), tất cả đều có nguồn gốc từ CBGA.

Hầu hết các chủng cần sa trên thị trường ngày nay được lai tạo có hàm lượng THC và / hoặc CBD cao; và càng có nhiều THC hoặc CBD trong mẫu thực vật thì CBG càng ít. Do đó, các chủng thường chỉ chứa một lượng nhỏ CBG.

Tuy nhiên, một số nhà lai tạo đang thử nghiệm lai tạo, thao tác di truyền và thậm chí các mô hình thu hoạch độc đáo để tạo ra các chủng có chứa hàm lượng cannabinoid cao hơn này.

Chẳng hạn, Bedrocan BV Medical Cannabis ở Hà Lan, đã bắt đầu thu hoạch một số nhà máy của mình trước đó để tạo ra một sản phẩm cuối cùng với hàm lượng CBG cao hơn.

Tác dụng của CBG là gì?

Như chúng tôi đã đề cập trước đó, CBG là một cannabinoid không gây say. Do đó, nó không tương tác với hệ thống endocannabinoid theo cách làm gián đoạn các khoa tâm thần. Tuy nhiên, giống như bất kỳ loại cannabinoid nào khác, CBG không tương tác với hệ thống endocannabinoid theo nhiều cách khác nhau.

CBG đã được chứng minh là làm tăng sự thèm ăn trong hai nghiên cứu dựa trên chuột được thực hiện bởi các nhà nghiên cứu tại Đại học Reading (Anh) vào năm 2016 và 2017 .

Một số nghiên cứu cũng cho thấy CBG có thể ức chế sự phát triển của một số khối u, trong khi những nghiên cứu khác cho thấy nó có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh . Một nghiên cứu năm 2014 được công bố trên tạp chí y tế PLoS One cũng tuyên bố rằng một số sản phẩm có nguồn gốc từ CBG có thể ngăn chặn phản ứng miễn dịch của cơ thể.

Bác sĩ Bonni Goldstein, một bác sĩ y khoa chuyên về cần sa y tế, tuyên bố rằng CBG có thể ức chế sự dẫn truyền thần kinh GABA trong não, cũng như ảnh hưởng đến đau, viêm, và nhiều hơn nữa.

Ngay khi GABA [hấp thu] bị ức chế, bạn thực sự có cơ bắp thư giãn và bạn có tác dụng chống lo âu, do đó, [CBG] xuất hiện để phát huy tác dụng tương tự mà CBD có. Nó cũng có vẻ như có thuốc chống trầm cảm và một số đặc tính chống nấm khiêm tốn, ông đã nói Goldstein trong một video cho WeedMaps.

Năm 2013, các nhà nghiên cứu của Khoa Dược tại Đại học Naples Federico II (Ý) đã thử nghiệm tác dụng của CBG trên một mô hình thí nghiệm về bệnh viêm ruột (IBD). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng CBG có khả năng chống viêm và chống oxy hóa tiềm năng.

Thật không may, vì CBG đã bị lu mờ bởi cannabinoids THC và CBD, nên không có nhiều nghiên cứu đã hiểu đầy đủ về cannabinoid này và tác dụng của nó. Tuy nhiên, điều đó đang dần thay đổi khi mọi người bắt đầu nhận ra tiềm năng và tầm quan trọng của hợp chất này.

Sự khác biệt giữa CBD và CBG là gì?

Mặc dù có nguồn gốc từ CBGA, CBD hoàn toàn khác biệt với CBG về cả cấu trúc hóa học và nồng độ trong cây cần sa.

Do chỉ được tìm thấy trong một lượng dấu vết trong nguyên liệu thực vật khô, nên chỉ gần đây, các nhà sản xuất mới bắt đầu tập trung chú ý hơn vào việc tối ưu hóa mức CBG trong các sản phẩm như dầu CBD, chất bổ sung và muối. Rõ ràng rằng CBG là một cannabinoid thiết yếu, nhưng vẫn chưa rõ chính xác làm thế nào để sử dụng nó cho lợi ích của chúng tôi.

CBG trong các sản phẩm Cibdol

Tất cả các sản phẩm Cibdol được tạo ra bằng cách sử dụng phổ đầy đủ các hợp chất có trong cây gai dầu không hoạt động. Điều đó có nghĩa là các loại dầu, kem và chất bổ sung của chúng tôi đều chứa hỗn hợp cân bằng của cannabinoids, terpenes, và hơn thế nữa; điều này bao gồm CBG.

Tuy nhiên, hãy nhớ rằng khi mức CBD trong nhà máy tăng, mức CBG sẽ tự động giảm. Nhìn thấy các sản phẩm của chúng tôi được sản xuất bằng chiết xuất cây gai dầu giàu CBD, nồng độ CBG trong các sản phẩm của chúng tôi thấp, ít nhất là trong thời điểm hiện tại.

 

Một dẫn xuất cannabigerol ngăn chặn các phản ứng miễn dịch và bảo vệ chuột khỏi viêm não mô cầu tự miễn thực nghiệm.

Carrillo-Salinas FJ 1 , Navarittle C 2 , Mecha M 1 , Feliú A 1 , Collado JA 3 , Cantarero I 3 , Bellido ML 2 , Muñoz E 3 , Guaza C 1 .

Thông tin tác giả

trừu tượng

Phytocannabinoids không tạo ra hiệu ứng hướng tâm thần được coi là mối quan tâm đặc biệt như các tác nhân trị liệu mới trong các bệnh thần kinh trung ương. Một quinone cannabigerol, hợp chất VCE-003, đã được chứng minh là làm giảm các triệu chứng trong một mô hình virus của bệnh đa xơ cứng (MS). Do đó, chúng tôi đã nghiên cứu các tế bào T và đại thực bào làm mục tiêu cho VCE-003 và hiệu quả của nó trong mô hình tự miễn dịch của MS. Sự tăng sinh, chu kỳ tế bào, biểu hiện của các dấu hiệu kích hoạt được đánh giá bằng FAC trong các tế bào T sơ cấp của con người, và sản xuất cytokine và chemokine đã được đánh giá. Phiên mã đã được nghiên cứu trong các tế bào Jurkat và tế bào RAW264.7 đã được sử dụng để nghiên cứu ảnh hưởng của VCE-003 lên sự phân cực đại thực bào do IL-17 gây ra cho kiểu hình M1. Viêm não mô cầu tự miễn thực nghiệm (EAE) được gây ra bởi miễn dịch mycop oligodendrocyte glycoprotein (MOG₃₅₋₅₅) và bệnh lý tủy sống được đánh giá bằng hóa mô miễn dịch. Suy giảm thần kinh được đánh giá bằng cách sử dụng điểm số bệnh. Ở đây chúng tôi chỉ ra rằng VCE-003 ức chế sự tăng sinh do CD3 / CD28, tiến trình chu kỳ tế bào và biểu hiện của các dấu hiệu kích hoạt IL-2Rα và ICAM-1 trong các tế bào T chính của con người. VCE-003 ức chế sự tiết ra các cytokine và chemokine Th1 / Th17 trong các tế bào T nguyên sinh, và nó làm giảm hoạt động phiên mã của các chất kích thích IL-2, IL-17 và TNFα gây ra bởi CD3 / CD28. Ngoài ra, VCE-003 và JWH-133, một chất chủ vận CB2 chọn lọc, đã làm giảm sự phân cực của các đại thực bào do IL-17 gây ra đối với hồ sơ M1 gây viêm. VCE-003 cũng ngăn chặn biểu hiện iNOS do LPS gây ra trong microglia. VCE-003 cải thiện các khiếm khuyết về thần kinh và mức độ nghiêm trọng của EAE gây ra bởi MOG ở chuột thông qua kích hoạt thụ thể CB2 và PPARγ. Đã thấy giảm thâm nhập tế bào, chủ yếu là tế bào T CD4 +, và phản ứng Th1 và Th17 bị ức chế ở tủy sống của chuột được điều trị VCE-003, kèm theo kích hoạt vi mô yếu hơn, bảo tồn cấu trúc của các tấm myelin và giảm tổn thương sợi trục. Nghiên cứu này nhấn mạnh tiềm năng điều trị của VCE-003 như là một tác nhân để điều trị các bệnh miễn dịch ở người với cả các thành phần gây viêm và tự miễn. kèm theo kích hoạt vi mô yếu hơn, bảo tồn cấu trúc của các tấm myelin và giảm tổn thương sợi trục. Nghiên cứu này nhấn mạnh tiềm năng điều trị của VCE-003 như là một tác nhân để điều trị các bệnh miễn dịch ở người với cả các thành phần gây viêm và tự miễn. kèm theo kích hoạt vi mô yếu hơn, bảo tồn cấu trúc của các tấm myelin và giảm tổn thương sợi trục. Nghiên cứu này nhấn mạnh tiềm năng điều trị của VCE-003 như là một tác nhân để điều trị các bệnh miễn dịch ở người với cả các thành phần gây viêm và tự miễn.

 

Tác dụng có lợi của cannabinoid cannabigerol thực vật đối với bệnh viêm ruột thực nghiệm.

Borrelli F 1 , Fasolino I , Romano B , Capasso R , Maiello F , Coppola D , Orlando P , Battista G , Pagano E , Di Marzo V , Izzo AA .

Thông tin tác giả

trừu tượng

Bệnh viêm đường ruột (IBD) là một căn bệnh nan y, ảnh hưởng đến hàng triệu người ở các nước công nghiệp. Bằng chứng giai thoại và khoa học cho thấy sử dụng Cần sa có thể có tác động tích cực ở bệnh nhân IBD. Ở đây, chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng của cannabigerol (CBG), một loại cannabinoid có nguồn gốc từ Cannabis, trong một mô hình viêm đại tràng. Viêm đại tràng được gây ra ở chuột bằng cách sử dụng axit dinitrobenzene sulphonic (DNBS). Viêm được đánh giá bằng cách đánh giá các dấu hiệu / thông số viêm (tỷ lệ trọng lượng / chiều dài đại tràng và hoạt động myeloperoxidase), bằng phân tích mô học và hóa mô miễn dịch; interleukin-1β, interleukin-10 và nồng độ interferon-by bằng ELISA, nitric oxide synthase (iNOS) và cyclooxygenase-2 (COX-2) bằng phương pháp blot và RT-PCR; Hoạt tính CuZn-superoxide effutase (SOD) bằng xét nghiệm so màu. Các đại thực bào Murine và các tế bào biểu mô ruột được sử dụng để đánh giá tác động của CBG đối với việc sản xuất oxit nitric và stress oxy hóa. CBG giảm tỷ lệ trọng lượng / chiều dài đại tràng, hoạt động myeloperoxidase và biểu hiện iNOS, tăng hoạt động SOD và interleukin-1 bình thường, interleukin-10 và interferon-γ thay đổi liên quan đến quản trị DNBS. Trong các đại thực bào, CBG giảm sản xuất oxit nitric và biểu hiện protein iNOS (nhưng không phải mRNA). Rimonabant (chất đối kháng thụ thể CB1) không làm thay đổi tác dụng của CBG trong sản xuất oxit nitric, trong khi SR144528 (chất đối kháng thụ thể CB2) làm tăng thêm tác dụng ức chế của CBG đối với việc sản xuất oxit nitric. Kết luận, CBG suy giảm viêm đại tràng giảm sản xuất oxit nitric trong các đại thực bào (hiệu ứng được điều chế bởi thụ thể CB2) và giảm sự hình thành ROS trong các tế bào biểu mô ruột. CBG có thể được xem xét để thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân IBD.

Đặc tính bảo vệ thần kinh của cannabigerol trong bệnh Huntington: nghiên cứu trên chuột R6 / 2 và chuột bị tổn thương 3-nitropropionate.

Valdeolivas S 1 , Navarrete C , Cantarero tôi , Bellido ML , Muñoz E , Sagredo O .

Thông tin tác giả

trừu tượng

Các cannabinoid có nguồn gốc từ thực vật và tổng hợp khác nhau đã được chứng minh là bảo vệ thần kinh trong các mô hình thực nghiệm của bệnh Huntington (HD) thông qua các cơ chế độc lập và / hoặc phụ thuộc thụ thể cannabinoid. Ở đây, chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng của cannabigerol (CBG), một phytocannabinoid không gây dị ứng, trong 2 mô hình HD in vivo khác nhau. CBG cực kỳ hoạt động như chất bảo vệ thần kinh ở chuột bị nhiễm độc 3-nitropropionate (3NP), cải thiện sự thiếu hụt vận động và bảo tồn tế bào thần kinh chống lại độc tính 3NP. Ngoài ra, CBG làm suy yếu các vi mô phản ứng và sự điều hòa của các dấu hiệu viêm do 3NP gây ra, và cải thiện mức độ bảo vệ chống oxy hóa cũng giảm đáng kể 3NP. Chúng tôi cũng đã nghiên cứu các đặc tính bảo vệ thần kinh của CBG ở chuột R6 / 2. Điều trị bằng phytocannabinoid này tạo ra thấp hơn nhiều, nhưng đáng kể, sự phục hồi trong hiệu suất rotarod suy giảm điển hình của chuột R6 / 2. Sử dụng phân tích mảng HD, chúng tôi có thể xác định được một loạt các gen liên quan đến căn bệnh này (ví dụ: symplekin, Sin3a, Rcor1, histone deacetylase 2, protein liên quan đến hunttin 1, un tiểu đơn vị của thụ thể axit gamma-aminobutyric (GABA -A) và hippocalcin), có biểu hiện bị thay đổi ở chuột R6 / 2 nhưng được chuẩn hóa một phần bằng điều trị CBG. Chúng tôi cũng quan sát thấy sự cải thiện khiêm tốn trong biểu hiện gen đối với yếu tố tế bào thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), yếu tố tăng trưởng giống như insulin-1 (IGF-1) và thụ thể kích hoạt peroxisome proliferator-γ (PPARγ), được thay đổi trong những chuột, cũng như một sự giảm nhỏ, nhưng đáng kể, trong sự kết hợp của hunttin đột biến trong nhu mô nổi bật ở động vật được điều trị bằng CBG. Tóm lại là,

Ung thư ruột kết bị ức chế bởi chất đối kháng TRPM8 cannabigerol, một cannabinoid không có nguồn gốc từ Cannabis.

Borrelli F 1 , Pagano E 1 , Romano B 1 , Panzera S 1 , Maiello F 2 , Coppola D 2 , De Petrocellis L 3 , Buono L 3 , Orlando P 4 , Izzo AA 5 .

Thông tin tác giả

trừu tượng

Cannabigerol (CBG) là một cannabinoid (CB) không có nguồn gốc từ Cannabis an toàn, tương tác với các mục tiêu cụ thể liên quan đến gây ung thư. Cụ thể, CBG có khả năng ngăn chặn tiềm năng thụ thể tạm thời (TRP) M8 (TRPM8), kích hoạt các kênh TRPA1, TRPV1 và TRPV2, chặn thụ thể 5-hydroxytryptamine 1A (5-HT1A) và ức chế tái hấp thu endocannabino. Ở đây, chúng tôi đã điều tra xem liệu CBG có bảo vệ chống lại u nguyên bào đại tràng hay không. Tăng trưởng tế bào được đánh giá trong các tế bào ung thư đại trực tràng (CRC) bằng cách sử dụng các xét nghiệm 3- (4,5-dimethylthiazole-2-yl) -2,5-diphenyl tetrazolium bromide và 3-amino-7-dimethylamino-2-methylphenazine hydrochloride; apoptosis được kiểm tra bằng mô học và bằng cách đánh giá hoạt động caspase 3/7; sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS) bằng đầu dò huỳnh quang; Thụ thể CB, Biểu hiện RNA tương đồng protein TRP và CCAAT / protein tăng cường (CHOP) RNA (mRNA) được định lượng bằng phản ứng sao chép chuỗi polymerase ngược; Sự im lặng RNA-vector kẹp tóc nhỏ của TRPM8 đã được thực hiện bằng phương pháp điện di. Tác dụng chống ung thư in vivo của CBG được đánh giá bằng mô hình chuột ung thư ruột kết. Các tế bào CRC biểu hiện các thụ thể TRPM8, CB1, CB2, 5-HT1A, TRPA1, TRPV1 và TRPV2 mRNA. CBG thúc đẩy apoptosis, kích thích sản xuất ROS, điều hòa mRNA CHOP và giảm sự phát triển tế bào trong các tế bào CRC. Hiệu ứng CBG đối với sự phát triển của tế bào là độc lập với kích hoạt kênh TRPA1, TRPV1 và TRPV2, được tăng thêm bởi chất đối kháng thụ thể CB2 và được mô phỏng bởi các thuốc chẹn kênh TRPM8 khác nhưng không phải là chất đối kháng 5-HT1A. Hơn nữa, ảnh hưởng của CBG đối với sự phát triển của tế bào và biểu hiện CHOP mRNA đã giảm trong các tế bào im lặng TRPM8. In vivo, CBG ức chế sự phát triển của khối u xenograft cũng như gây ung thư ruột kết do hóa chất. CBG cản trở sự tiến triển ung thư ruột kết in vivo và ức chế chọn lọc sự phát triển của các tế bào CRC, một hiệu ứng được chia sẻ bởi các chất đối kháng TRPM8 khác. CBG nên được xem xét dịch trong phòng ngừa và chữa bệnh CRC.