fbpx
Curcumin cho hội chứng bàn tay do Capecitabine gây ra 1

Curcumin cho hội chứng bàn tay do Capecitabine gây ra

Bởi Kirsten West, ND, LAc, FABNO

Tài liệu tham khảo

Scontre VA, Martins JC, de Melo Sete CV, et al. Curcuma longa (nghệ) để ngăn ngừa hội chứng tay chân miệng do capecitabine: một nghiên cứu thử nghiệm. J Diet Suppl . 2017: 1-7.

Thiết kế

Thử nghiệm lâm sàng thí điểm, không kiểm soát.

Mục tiêu nghiên cứu

Để đánh giá liệu bổ sung curcumin đường uống có ngăn ngừa hội chứng tay chân miệng (HFS), một tác dụng phụ phổ biến của capecitabine.

Những người tham gia

Bốn mươi bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh ác tính đường tiêu hóa (47,5%) hoặc ung thư vú (52%), không tiếp xúc với capecitabine trước đó. Độ tuổi trung bình là 62 tuổi và hầu hết (80%) là nữ.

Nghiên cứu thuốc và liều lượng

Bệnh nhân được dùng viên nang nghệ (GNC “thêm sức mạnh” nghệ), bao gồm 95% curcuminoids (1,050 mg / viên) và piperine (10 mg / viên). Tổng liều curcuminoids là khoảng 4 gam mỗi ngày khi bắt đầu điều trị bằng capecitabine, được thực hiện trong tổng cộng 6 tuần. Liều dùng tinh bột nghệ chia làm 2 viên x 2 lần / ngày, uống cách nhau 12 giờ. Những người tham gia được dùng capecitabine với liều cao hơn hoặc bằng 1 g / m 2 uống hai lần một ngày trong 14 ngày của chu kỳ 21 ngày hoặc nếu kết hợp với xạ trị, liên tục với liều 1.650 g / m 2 ; 40% bệnh nhân thuộc nhóm sau.

Các biện pháp kết quả

Đánh giá độc tính da liễu được thực hiện sau 3 tuần và sau 6 tuần. Đánh giá được thực hiện thông qua bảng câu hỏi chất lượng cuộc sống (QoL) (Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị Ung thư Châu Âu [EORTC QLQ-C30] và Bảng câu hỏi Chất lượng Cuộc sống Da liễu [DLQI]) và các dấu hiệu viêm huyết thanh (interleukin [IL] -6, khối u yếu tố hoại tử alpha [TNF-a], protein phản ứng C (CRP), và albumin). Ảnh chụp bàn tay và bàn chân cũng được thực hiện ở tuần thứ 3 và 6. Tiêu chí thuật ngữ chung cho các sự kiện bất lợi (CTCAE) được sử dụng để đánh giá cường độ của HFS. Thang điểm CTCAE đánh giá cường độ của HFS như sau: cấp 1 = những thay đổi da tối thiểu của viêm da mà không gây đau; lớp 2 = thay đổi da như chảy máu, bong tróc, nổi mụn nước và phù nề mà không đau; và lớp 3 = thay đổi da kèm theo cơn đau ảnh hưởng đến chức năng hàng ngày.

Phát hiện chính

Khi so sánh với các thử nghiệm lâm sàng trước đây đánh giá tỷ lệ mắc HFS ở bệnh nhân dùng capecitabine so với những người dùng giả dược, các nhà điều tra nhận thấy rằng nghệ kết hợp với capecitabine có liên quan đến tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của HFS thấp hơn dự kiến. Sau chu kỳ đầu tiên của capecitabine (ở 3 tuần), 11 trong số 40 bệnh nhân đã phát triển HFS và 4 trong số những bệnh nhân đó phát triển HFS bằng hoặc cao hơn cấp độ 2. Trong phân tích chu kỳ thứ hai (ở tuần thứ 6), 10 trong số 29 bệnh nhân đã phát triển HFS ở bất kỳ cấp độ nào có 3 bệnh nhân phát triển HFS cấp độ 2 trở lên. Nhìn chung, 10% người tham gia có HFS cấp 2 hoặc cao hơn trong thử nghiệm này so với các thử nghiệm có đối chứng giả dược trước đó trích dẫn tỷ lệ HFS cấp 2 trở lên là khoảng 50%. Không có mối tương quan trong các dấu hiệu viêm (IL-6, TNF-a, CRP, và albumin) và mức độ nghiêm trọng của HFS ở phân tích 3 tuần hoặc 6 tuần. Hơn nữa, không có mối tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của HFS và điểm số EORTC QoL; tuy nhiên, có một mối tương quan thuận với điểm DLQI. Sau đó là đánh giá QoL dành riêng cho da liễu.

Nghệ có thể không chỉ giúp quản lý HFS mà còn có thể cải thiện chất lượng cuộc sống về da liễu.

Thực hành hàm ý

Hội chứng bàn tay-chân (HFS), được gọi chính xác hơn là gây mê hồi sức ở lòng bàn tay-bàn chân (PPE), là một tác dụng phụ đáng kể liên quan đến một số loại thuốc hóa trị. Capecitabine (Xeloda), một chất hóa trị liệu đường uống, thường gây ra ngộ độc da liễu này. Một số tác nhân hóa trị khác như 5-fluorouracil (5-FU), pegylated-liposomal doxorubicin, docetaxel, vinorelbine, gemcitabine và các chất ức chế multikinase cũng có thể gây ra HFS. 1 Hội chứng tay chân miệng là một chẩn đoán lâm sàng, và thường được báo trước bằng chứng rối loạn cảm giác, sau đó là lòng bàn tay đau và / hoặc ban đỏ dạng bàn chân có thể kết hợp với phù nề. 2 Phát ban có thể trở nên bóng nước, loét và gây đau đớn nghiêm trọng, dẫn đến ảnh hưởng đến các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (ADL). 3Điều này có thể đòi hỏi phải giảm liều hóa trị. Mặc dù sự phát triển của HFS không đe dọa đến tính mạng, nhưng nó ảnh hưởng đáng kể đến QoL ở 90% những người có biểu hiện mức độ 3. 3

Sinh lý bệnh của HFS vẫn chưa rõ ràng. Sinh thiết da ở người đã chứng minh tỷ lệ tăng sinh tế bào đáy biểu bì cao hơn (mỗi lần nhuộm Ki-67) ở lòng bàn tay so với mặt lưng của bàn tay. Hơn nữa, các enzym chuyển hóa 5-FU thymidine phosphorylase (TP) và dihydropyridine dehydrogenase (DPD) cũng tập trung ở mô lòng bàn tay. Điều này rất quan trọng bởi vì capecitabine thực sự là một loại thuốc chuyên dụng được chuyển hóa thành 5-FU. 4 Tổng hợp lại, điều này có thể giải thích độc tính ưu tiên đối với các bề mặt lá cây. Các yếu tố bổ sung liên quan đến sự phát triển của HFS bao gồm lực hấp dẫn, giải phẫu mạch máu chỉ có ở những khu vực có độ dốc nhiệt độ liên quan và nồng độ thuốc tăng lên trong các tuyến sinh dục của lòng bàn tay và lòng bàn chân. 1Dù là gì đi nữa, tần suất xuất hiện HFS và tính chất hạn chế liều lượng của nó khiến việc phát triển quản lý và quan trọng nhất là các chiến lược phòng ngừa là cấp thiết. Các chiến lược này không được can thiệp vào hiệu quả điều trị của các liệu pháp gây độc tế bào đã cho.

Vẫn chưa có sự đồng thuận về cách ngăn chặn hoặc quản lý HFS. Các thử nghiệm lâm sàng còn thiếu cho nhiều biện pháp can thiệp phổ biến. Cho đến nay, các cách hiệu quả nhất để quản lý HFS là ngừng điều trị và / hoặc giảm liều lượng của các tác nhân hóa học gây độc. Các loại thuốc như dimethylsulfoxide và steroid uống hoặc bôi tại chỗ có thể cải thiện các triệu chứng; tuy nhiên, chúng chưa được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. 1,5-7 Ngoài ra, các tác nhân này không phải là không có rủi ro.

Điều trị tại chỗ

Kem urê, một chất tiêu sừng tại chỗ dựa trên axit lactic và Mapisal (Medac), một loại thuốc mỡ giàu chất chống oxy hóa và dầu nuôi dưỡng, là một trong số ít các chất đã được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên giai đoạn II được công bố vào năm 2010 đã chứng minh rằng các tác nhân tiêu sừng tại chỗ dựa trên urê và axit lactic không tốt hơn giả dược trong việc ngăn ngừa HFS do capecitabine gây ra. 8 Tuy nhiên, một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III năm 2015 cho thấy kem 10% urê vượt trội hơn Mapisal, với tỷ lệ mắc bệnh là 39,5% với nhóm Mapisal và 22,4% ở nhóm urê (tỷ lệ chênh lệch phân tầng, 2,37; P = 0,02). 9Đáng chú ý, QoL liên quan đến da kém hơn đáng kể ở nhóm được điều trị bằng Mapisal. Kể từ khi được công bố, một số điểm gây tranh cãi liên quan đến việc giải thích kết quả của nghiên cứu này đã được đưa ra, bao gồm những điều sau:

  • Không có nghiên cứu giai đoạn II hoặc nghiên cứu thăm dò nào được thực hiện trước nghiên cứu lâm sàng giai đoạn III này (phần sau quan trọng vì nó cho thấy Mapisal làm tăng tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của HFS).
  • Thử nghiệm này không được ảnh hưởng đến các hướng dẫn thực hành lâm sàng vì kem urê không được coi là phương pháp điều trị tiêu chuẩn và hiệu quả trong việc phòng ngừa HFS theo thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên giai đoạn II đã đề cập trước đó. 10

Sildenafil

Một nghiên cứu thí điểm năm 2015 mới đánh giá việc sử dụng sildenafil trên PPE do sunitinib hoặc capecitabine. 11 Trong số 9 bệnh nhân đã hoàn thành nghiên cứu, 5 người báo cáo cải thiện tình trạng đau chân và 3 người báo cáo cải thiện đau tay. Các tác giả đưa ra giả thuyết rằng sự gia tăng nồng độ nitric oxide (NO) sẽ giảm thiểu các cơ chế cơ bản của PPE thông qua việc cải thiện quá trình chữa lành vết thương. Điều này đã được chứng minh trong các thử nghiệm tiền lâm sàng. 12-16 Người ta cho rằng quá trình chữa lành vết thương được cải thiện xảy ra do sự điều chỉnh của guanosine monophosphate vòng (CGMP), làm tăng tác dụng của NO. Điều thú vị là một số loại thuốc tyrosine kinase cũng gây ra PPE điều chỉnh giảm sản xuất NO, 17 do đó làm giảm quá trình chữa lành vết thương trong bối cảnh tổn thương mạch máu.

Các biện pháp can thiệp không dùng thuốc

Các khuyến nghị không dùng thuốc để quản lý HFS, thường được nhân viên điều dưỡng đưa ra cho bệnh nhân, bao gồm tránh áp lực quá lớn lên da, ma sát và nhiệt độ quá cao. 1,7 Tuy nhiên, sau này là đáng ngờ như một số đề nghị khu vực làm mát vào cổ tay và mắt cá chân có thể hiệu quả để giảm sự khởi đầu của PPE, 18 phổ biến nhất trong tiêm tĩnh mạch chemotherapeutics gắn liền với PPE. Lý thuyết cho rằng sự co mạch do nhiệt độ lạnh dẫn đến ít tích tụ thuốc ở các chi xa hơn. Thật không may, đối với các tác nhân gây độc tế bào uống hàng ngày như capecitabine và chất ức chế multityrosine kinase, việc làm mát vùng nhất quán không chỉ không thực tế mà còn gây đau đớn.

Cơ chế chống viêm

Cho rằng ban đỏ và sưng tấy là dấu hiệu của PPE, một số người cho rằng tác dụng độc hại của 5-FU gây độc tế bào có thể dẫn đến việc kích hoạt các con đường viêm. Giả thuyết này có lý; celecoxib, một chất ức chế cyclooxygenase (COX) -2, đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ HFS cấp 2 ở 50% bệnh nhân khi so sánh với giả dược. 19 Mặc dù celecoxib có vẻ hiệu quả trong lĩnh vực này, nhưng việc sử dụng nó liên tục không phải là không có rủi ro, bao gồm các tác dụng phụ nghiêm trọng như xuất huyết tiêu hóa và thủng. 20Những nguy cơ này là không thể thương lượng ở những bệnh nhân có khối u đường tiêu hóa. Sẽ rất có ý nghĩa nếu sử dụng các liệu pháp không làm tăng nguy cơ xảy ra các tác dụng phụ hoặc can thiệp vào các tác nhân hóa trị liệu. Curcumin dường như phù hợp với dự luật, vì nó là một trong những chất chống viêm tự nhiên được nghiên cứu và nổi tiếng nhất và cho đến nay, cho thấy rất ít hoặc không có tương tác với hiệu quả của capecitabine. 21,22

Cơ chế chống viêm của curcumin là gấp nhiều lần. 23-27 Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh khả năng điều hòa hoạt động COX-2 của nó bằng cách điều chỉnh yếu tố hạt nhân-kappa-chuỗi ánh sáng-tăng cường của gen kích hoạt tế bào B đã được kích hoạt (NF-KB). 28 Điều này làm cho curcumin trở thành một liệu pháp hấp dẫn như một tác nhân hỗ trợ trong việc quản lý và ngăn ngừa HFS, do ức chế COX-2 với celecoxib được chứng minh là có tác dụng bảo vệ.

Curcumin hay nghệ?

Một điểm nữa phải được thực hiện liên quan đến loại Curcuma longa (nghệ) được sử dụng trong nghiên cứu này. Các tác giả trích dẫn việc sử dụng một công thức nghệ tăng cường công thức GNC. Trong phần tóm tắt, các tác giả nói rằng những người tham gia đã nhận được nghệ, họ thực sự nhận được một chất cô đặc curcumin tiêu chuẩn có 95% là curcuminoids cũng chứa cô đặc hạt tiêu đen nhằm tăng cường sự hấp thụ. Vì vậy, mặc dù nghiên cứu này tuyên bố đã sử dụng nghệ, sản phẩm được đưa ra, trên thực tế, là curcumin. Đây là một điểm quan trọng vì curcuminoids là những chất được nghiên cứu trong phần lớn các thử nghiệm lâm sàng và khả năng chống viêm và điều chỉnh miễn dịch của chúng vượt xa nhiều so với chỉ có nghệ. 28Nghiên cứu này sẽ tốt hơn với tiêu đề “Curcumin để ngăn ngừa hội chứng tay chân do Capecitabine gây ra.” Với kết quả của nghiên cứu này, curcumin tham gia vào một nhóm nhỏ các liệu pháp tự nhiên được nghiên cứu và biết đến nhiều hơn để giảm thiểu HFS.

Vitamin B6

Vitamin B6 (pyridoxine) là chất bổ sung phổ biến nhất được sử dụng để giảm thiểu biểu hiện của HFS do capecitabine gây ra. Dữ liệu tiền lâm sàng và một số trường hợp báo cáo cho thấy hiệu quả điều trị. Các nghiên cứu điển hình đã báo cáo về liều lượng lên đến 800 mg mỗi ngày. 7 Một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược từ năm 2012 đã đánh giá việc sử dụng pyridoxine để tránh thay đổi liều capecitabine do PPE khó chữa. 29 Các nhà điều tra phát hiện ra rằng pyridoxine, với liều 50 mg mỗi ngày, có liên quan đến việc điều chỉnh liều capecitabine ít hơn, cũng như ít các tác dụng phụ liên quan đến HS ở mức 3/4 so với giả dược. Tuy nhiên, các hiệp hội này không đáng kể. Kể từ nghiên cứu này, 2 thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi đã đánh giá việc sử dụng pyridoxine để ngăn ngừa PPE do capecitabine gây ra. 30,31 Không tìm thấy lợi ích nào.

Pyridoxine có và có thể được sử dụng tại chỗ dưới dạng kem bôi một mình hoặc kết hợp với pyridoxine uống. Tuy nhiên, không có bằng chứng xác thực việc sử dụng pyridoxine tại chỗ trong việc giảm thiểu PPE trong thực hành lâm sàng. 1

Henna

Việc sử dụng cây lá móng ( Lawsonia trơ ) có thể hứa hẹn như một liệu pháp điều trị tại chỗ để cải thiện PPE. Trong nền văn hóa Ả Rập, lá móng được coi là một nguồn may mắn, sức khỏe và sự gợi cảm. Một số người thậm chí còn coi nó là “ma thuật”. 32 Loại thảo mộc này cũng có thể cung cấp các lợi ích kháng khuẩn, chống viêm, chống oxy hóa, giảm đau và chữa lành vết thương. Một thử nghiệm không bị ràng buộc, không bị nhiễm trùng đã đánh giá việc sử dụng henna tại chỗ ở 6 bệnh nhân với PPE HFS cấp 3 và 2 bệnh nhân với HFS cấp 2. 33 Đáp ứng đầy đủ được báo cáo ở 4 trong số 6 bệnh nhân HFS cấp độ 3 và tất cả bệnh nhân HFS cấp độ 2. 2 bệnh nhân còn lại HFS độ 3 được cải thiện lên HFS độ 2. Hơn nữa, một nghiên cứu trường hợp quan sát đã chứng thực việc sử dụng nó trong việc cải thiện HFS do capecitabine gây ra.34 Chắc chắn cần thêm bằng chứng. Việc sử dụng henna tại chỗ trong giảm nhẹ HFS có thể được chứng minh là có giá trị cao.

Đáng chú ý, không phải tất cả bệnh nhân đều phát triển HFS mặc dù sử dụng tiêu chuẩn các chất gây cảm ứng PPE thông thường. Bằng chứng liên quan đến những lý do này đang được đưa ra ánh sáng.

Folate

Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần đây (2017) không chỉ so sánh tỷ lệ và thời gian bắt đầu HFS ở bệnh nhân dùng capecitabine và pyridoxine so với giả dược, mà còn xác định các yếu tố dự báo dấu ấn sinh học của HFS. 35 Các nhà điều tra đã chứng thực bằng chứng trước đó rằng pyridoxine không làm chậm hoặc ngăn chặn đáng kể sự khởi phát của HFS cấp 2 hoặc cao hơn. Họ cũng phát hiện ra rằng nồng độ folate trong huyết thanh và hồng cầu là những yếu tố dự báo độc lập của HFS. Mức độ cao hơn của cả hai thông số (mỗi 5 nmol / L tăng folate huyết thanh [ P = 0,001] và mỗi 200 nmol / L tăng folate trong hồng cầu [ P= 0,003]) được kết hợp độc lập và đáng kể với HFS cấp 2 trở lên. Điều này tương quan với bằng chứng gắn kết từ các nghiên cứu lâm sàng khác cho thấy mối quan hệ giữa lượng folate trong chế độ ăn uống và độc tính của fluoropyrimidine. 35 Fluoropyrimidine như 5-FU, sản phẩm cuối cùng gây độc tế bào của quá trình chuyển hóa capecitabine, phụ thuộc vào sự hiện diện của folate để ngăn chặn sự phân chia tế bào trong các tế bào đang phân chia nhanh chóng. 36 Vì vậy, mặc dù folate phải có sẵn để các loại thuốc này hoạt động nhưng nó có thể làm tăng độc tính của chúng.

Hoa Kỳ có một trong những hồ sơ an toàn kém nhất liên quan đến các loại thuốc này do hướng dẫn tăng cường folate trong các nguồn thực phẩm thông thường. 37 Do đó, chúng tôi, với tư cách là những người hành nghề, đảm bảo rằng bệnh nhân không nhận được các dạng bổ sung folate bổ sung ở dạng đơn lẻ hoặc là một phần của chất bổ sung hỗn hợp, một loại vitamin tổng hợp là nguồn phổ biến nhất. Người ta thậm chí còn có thể đề xuất bệnh nhân giảm tiêu thụ các nguồn thực phẩm chứa folate trong khi điều trị bằng fluoropyrimidines. Các phép đo folate trong huyết thanh và hồng cầu có thể cung cấp các thông số đánh giá rủi ro chính xác, như đã lưu ý. Tuy nhiên, các hướng dẫn về những thông số đó vẫn chưa được xác định và việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng có thể sớm.

Chúng tôi cũng phải xem xét rằng một số bệnh nhân chuyển hóa folate cũng như fluoropyrimidine khác nhau theo bản thiết kế di truyền duy nhất. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy đa hình nucleotide đơn của mầm (SNP) trong các gen ứng cử viên, chẳng hạn như các gen mã hóa chuyển hóa folate, các mục tiêu phân tử của thuốc, các enzym và / hoặc các chất vận chuyển, có liên quan đến quá trình chuyển hóa và bài tiết của nó. 38 Hầu hết các phân tích SNP về capecitabine và độc tính của nó đều tập trung vào thymidylate synthase và dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD), mục tiêu trước đây của nó và mục tiêu sau là tác nhân gây dị hóa thuốc. 39Thiếu dihydropyrimidine dehydrogenase là một tình trạng đe dọa tính mạng đối với bệnh nhân dùng các thuốc này, trong khi sự biểu hiện quá mức của DPD có thể không chỉ làm giảm độc tính mà còn làm giảm hiệu quả lâm sàng. 40 Cùng với đó, methyltetrahydrofolate reductase (MTHFR) và các biến thể của nó là SNP phổ biến nhất liên quan đến chuyển hóa folate. Một nghiên cứu lâm sàng năm 2013 kết luận rằng một biến thể đồng hợp tử của MTHFR đã dự đoán HFS. 41Điểm mấu chốt, việc đánh giá các đột biến dòng mầm có thể cung cấp hướng dẫn về liều capecitabine ít độc nhất và hiệu quả nhất và giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất. Trong tương lai, những đột biến này có thể cung cấp mục tiêu cho các liệu pháp cụ thể. Kiến thức nhiều hơn và ứng dụng rộng rãi hơn về những đột biến này có thể thay đổi cách điều trị bệnh. Cho đến lúc đó, bắt buộc phải liên tục xác định các liệu pháp tốt nhất để giảm thiểu và quan trọng nhất là ngăn ngừa sự xuất hiện của PPE.

Hạn chế

Nghiên cứu này của Scontre và cộng sự là nghiên cứu đầu tiên đánh giá việc sử dụng curcumin để ngăn ngừa HFS khi sử dụng capecitabine, và có vẻ như can thiệp này có thể có nhiều hứa hẹn. Tuy nhiên, dữ liệu còn yếu; thử nghiệm không ngẫu nhiên, mù hoặc có đối chứng giả dược. Như đã lưu ý, các tác giả không tìm thấy mối tương quan thuận giữa các thông số viêm và mức độ nghiêm trọng của HFS. Hơn nữa, mặc dù đánh giá QoL toàn cầu không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của HFS, QoL do nhiễm độc da liễu có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của HFS. Nghệ có thể không chỉ giúp quản lý HFS mà còn có thể cải thiện QoL về da liễu.

Nghiên cứu này không đánh giá bất kỳ dữ liệu kết quả nào về hiệu quả của việc điều trị bằng capecitabine. Như với bất kỳ tác nhân nào có vẻ làm giảm tác dụng phụ của liệu pháp gây độc tế bào, điều cần thiết là hiệu quả của phương pháp điều trị nhất định phải được xác nhận để đảm bảo không làm mất chức năng của thuốc. Là một nghiên cứu thí điểm đơn lẻ, không thể so sánh kết quả ở những người nhận curcumin với những người không nhận. Tuy nhiên, trong tương lai, điều cần thiết là phải theo dõi hiệu quả của thuốc cùng với sự phát triển của HFS.

Phần kết luận

Bằng chứng lâm sàng sẽ luôn cung cấp hướng dẫn tốt nhất. Khi bằng chứng khan hiếm, thực hành lâm sàng cuối cùng trước hết phải an toàn, dựa trên nền tảng kiến thức, hiểu biết và kinh nghiệm để giúp bệnh nhân của chúng ta tốt nhất. Điều này không thể nghi ngờ là đúng trong thực hành y học tự nhiên.

Khi chúng ta hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh của một số điều kiện; nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược được hoàn thành; đánh giá biểu sinh được tiêu chuẩn hóa; và những nỗ lực không ngừng của chúng tôi để giúp bệnh nhân của chúng tôi từ quan điểm tích hợp ngày càng phát triển, kinh nghiệm lâm sàng, không bỏ qua bằng chứng ngày càng tăng, vẫn là lộ trình tốt nhất.

Nghiên cứu hiện tại của Scontre và cộng sự đã làm sáng tỏ nghệ trong việc điều trị HFS. Thuốc henna và NO tại chỗ cũng có thể có giá trị. Có thể chúng ta cũng bôi curcumin tại chỗ để giải quyết tổn thương da do capecitabine gây ra? Nó có thể có hiệu quả như thế nào tại địa phương nếu việc sử dụng bằng miệng của nó dường như mang lại một số hứa hẹn? Liệu hỗn hợp curcumin và cây lá móng tại chỗ có mang lại sự hợp tác đồng bộ và quản lý tổng thể tốt hơn HFS không? Những câu hỏi này đưa ra những lĩnh vực cần được nghiên cứu thêm. Có thể các ứng dụng tại chỗ có thể mang lại lợi ích lớn hơn cho những bệnh nhân đã bị đánh thuế từ thuốc uống và có tác dụng phụ từ capecitabine, có thể bao gồm buồn nôn và khó chịu ở đường tiêu hóa.

Nhìn chung, vẫn chưa có sự nhất trí rõ ràng về công cụ tốt nhất và được xác thực nhất để giảm thiểu PPE. Việc sử dụng curcumin để giảm thiểu PPE là một trường hợp điển hình.

Thông tin về các Tác giả

Curcumin cho hội chứng bàn tay do Capecitabine gây ra 2

Kirsten West, ND, LAc, FABNO,tốt nghiệp trường Đại học Y khoa Tự nhiên và Sức khỏe Southwest College. Cô đã hoàn thành khóa học nội trú chuyên khoa ung thư tự nhiên tại Trung tâm Điều trị Ung thư Hoa Kỳ ở Philadelphia. West lấy bằng đại học tại Đại học Colorado ở Boulder và hoàn thành chương trình thạc sĩ về Châm cứu tại Trường Y khoa Trung Quốc Colorado. Kể từ khi tốt nghiệp y khoa vào năm 2009, cô đã làm việc với trung tâm Sức khỏe Tích hợp của Bệnh viện Đại học Colorado để tạo điều kiện thực tập cho các sinh viên y khoa quan tâm đến y học tích hợp và tiếp tục thúc đẩy mối quan hệ với thế giới ung thư thông thường và tích hợp nói chung. West là chủ tịch thành viên của Hiệp hội bác sĩ chữa bệnh tự nhiên về ung thư (OncANP), là một quan chức điều hành và thành viên sáng lập của Hiệp hội sau đại học điều trị bệnh tự nhiên.

Người giới thiệu

  1. Webster-Gandy JD, How C, Harold K. Palmar-plantar erythrodysesthesia (PPE): một tổng quan tài liệu với bình luận về kinh nghiệm ở một trung tâm ung thư. Y tá Eur J Oncol . 2007; 11 (3): 238-246.
  2. Degen A, Alter M, Schenck F, et al. Hội chứng tay chân miệng liên quan đến điều trị và quản lý khối u y tế. J Dtsch Dermatol Ges J Ger Soc Dermatol JDDG . 2010. 8 (9): 652-661.
  3. Hackbarth M, Haas N, Fotopoulou C, Lichtenegger W, Sehouli J. Độc tính da liễu do hóa trị liệu: tần suất và tác động đến chất lượng cuộc sống ở bệnh ung thư phụ nữ. Kết quả của một nghiên cứu tương lai. Hỗ trợ Chăm sóc Ung thư . 2008; 16 (3): 267-273.
  4. Milano G, Etienne-Grimaldi MC, Mari M, và cộng sự. Cơ chế ứng viên cho hội chứng tay chân liên quan đến capecitabine. Br J Clin Pharmacol . 2008; 66 (1): 88-95.
  5. Farr KP, Safwat A. Palmar-plantar erythrodysesthesia liên quan đến hóa trị và điều trị. Đại diện trường hợp Oncol . 2011; 4 (1): 229-235.
  6. Gordon AN, Fleagle JT, Guthrie D, Parkin DE, Gore ME, Lacave AJ. Ung thư biểu mô buồng trứng tái phát: một nghiên cứu lâm sàng giai đoạn III ngẫu nhiên về pegylated liposomal doxorubicin so với topotecan. J Clin Oncol . 2001; 19 (14): 3312-3322.
  7. Lorusso D, Di Stefano A, Carone V, Fagotti A, Pisconti S, Scambia G. Pegylated liposomal doxorubicin liên quan đến hồng cầu gan bàn tay (hội chứng ‘tay chân’). Ann Oncol . 2007; 18 (7): 1159-1164.
  8. Wolf SL, Qin R, Menon SP, et al. Thử nghiệm có đối chứng với giả dược để xác định hiệu quả của thuốc tiêu sừng tại chỗ dựa trên urê / axit lactic trong việc ngăn ngừa hội chứng bàn tay chân do capecitabine: Nghiên cứu NO5C5 của Nhóm Điều trị Ung thư Bắc Trung Bộ. J Clin Oncol . 2010; 28 (35): 5182-5187.
  9. Hofheinz RD, Gencer D, Schulz H, và cộng sự. Mapisal so với kem urê trong điều trị dự phòng hội chứng tay chân miệng liên quan đến capectibine: một thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn III về chất lượng cuộc sống của AIO. J Clin Oncol . 2015; 33 (22): 2444-2449.
  10. Iwase S, Ishiki H, Watanabe A, et al. Mapisal so với kem urê để dự phòng cho hội chứng tay chân miệng do capecitabine. J Clin Oncol . 34 (4): 391.
  11. Meadows K, Rushing C, Honeycutt H, et al. Điều trị ban đỏ da ở lòng bàn tay (PPE) với sildenafil tại chỗ: một nghiên cứu thử nghiệm. Hỗ trợ Chăm sóc Ung thư . 2015; 23 (5): 1311-1319.
  12. Ayten R, Cetinkaya Z, Girgin M, Ozercan I, Ustundag B, Aygen E. Tác dụng của việc sử dụng sildenafil trong phúc mạc đối với việc chữa lành các nối thông đại tràng trái và sự hình thành dính trong ổ bụng khi có nhiễm trùng trong ổ bụng. Đĩa đệm trực tràng . 2008; 51 (2): 1837-1841.
  13. Luo JD, Chen AF. Nitric oxide: một chức năng mới được phát hiện trong việc chữa lành vết thương. Acta Pharmacol Sin . 2005; 26 (3): 259-264.
  14. Salcido RS. Viagra và chữa lành vết thương: sự kết nối KHÔNG. Adv Skin Wound Care . Năm 2008; 21 (3): 106, 108-109.
  15. Sarifakioglu N, Gokrem S, Ates L, Akbuga UB, Aslan G. Ảnh hưởng của sildenafil đến tỷ lệ sống sót ngẫu nhiên của vạt da ở chuột: một nghiên cứu thử nghiệm. Br J Plast phẫu thuật . 2004; 57 (8): 769-772.
  16. Shabani M, Pulfer SK, Bulgrin JP, Smith DJ. Tăng cường khả năng phục hồi vết thương bằng polyme giải phóng oxit nitric bôi tại chỗ. Sửa chữa vết thương Regen . Năm 1996; 4 (3): 353-362.
  17. Sarifakioglu N, Gokrem S, Ates L, Akbuga UB, Aslan G. Ảnh hưởng của sildenafil đến tỷ lệ sống sót ngẫu nhiên của vạt da ở chuột: một nghiên cứu thử nghiệm. Br J Plast phẫu thuật . 2004; 57 (8): 769-772.
  18. Saif MW. 2011. Capecitabine và hội chứng tay chân. Chuyên gia Thuốc Opin Saf . 10 (2): 159–169.

  19. MW nói. Capecitabine và hội chứng tay chân. Chuyên gia Thuốc Opin Saf . 2011; 10 (2): 159-169.
  20. Scarpignato C, Lanas A, Blandizzi C, Lems WF, Hermann M, Hunt RH; Nhóm đồng thuận NSAID quốc tế. Kê đơn an toàn thuốc chống viêm không steroid ở bệnh nhân viêm xương khớp – một chuyên gia nhất trí về lợi ích cũng như nguy cơ về đường tiêu hóa và tim mạch. BMC Med . 2015; 13: 55.
  21. Panahi Y, Saadat A, Beiraghdar F, Sahebkar A. Liệu pháp bổ trợ với curcuminoids tăng sinh khả dụng ngăn chặn tình trạng viêm toàn thân và cải thiện chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân có khối u rắn: một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên có đối chứng giả dược. Phytother Res . 2014 ngày 19 tháng 3.
  22. Kunnumakkara AB, Diagaradjane P, Anand P, et al. Curcumin làm nhạy cảm ung thư đại trực tràng ở người với capecitabine bằng cách điều chế biểu hiện cyclin D1, COX-2, MMP-9, VEGF và CXCR4 trong mô hình chuột trực thăng. Int J Cancer . 2009; 125 (9): 2187-2197.
  23. Aggarwal BB. Gia vị chữa bệnh: Cách sử dụng 50 loại gia vị kỳ lạ và hàng ngày để tăng cường sức khỏe và đánh bại bệnh tật . New York, NY: Sterling; 2011.
  24. Gupta SC, Kim JH, Kannappan R, Reuter S, Dougherty PM, Aggarwal BB. Vai trò của yếu tố hạt nhân- (kappa) B- con đường viêm qua trung gian trong các triệu chứng liên quan đến ung thư và sự điều chỉnh của chúng bởi các tác nhân dinh dưỡng. Exp Biol Med (Maywood) . 2011; 236 (6): 658-671.
  25. Karin M, Greten FR. NF-kappaB: liên kết tình trạng viêm và miễn dịch đối với sự phát triển và tiến triển của ung thư. Nat Rev Immunol . 2005; 5 (10): 749-759.
  26. Shishodia S, Chaturvedi MM, Aggarwal BB. Vai trò của curcumin trong điều trị ung thư. Curr Probl Ung thư . 2007; 31 (4): 243-305.
  27. Kunnumakkara AB, Bordoloi D, Padmavathi G, et al. Curcumin, dưỡng chất vàng: đa mục tiêu điều trị nhiều bệnh mãn tính. Br J Pharmacol . 2017; 174 (11): 1325-1348.
  28. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, và cộng sự. Giai đoạn II thử nghiệm curcumin ở bệnh nhân ung thư tuyến tụy giai đoạn cuối. Clin Ung thư Res . 2008; 14 (14): 4491-4499.
  29. Corrie PG, Bulusu R, Wilson CB, et al. Nghiên cứu ngẫu nhiên đánh giá việc sử dụng pyridoxine để tránh thay đổi liều capecitabine. Br J Ung thư . 2012; 107 (4): 585-587.
  30. Ota M, Tatsumi K, Suwa H, et al. Tác dụng của pyridoxine trong dự phòng hội chứng tay chân miệng ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng có hóa trị bổ trợ sử dụng capecitabine: một nghiên cứu ngẫu nhiên. Khoa gan mật . 2014; 61 (132): 1008-1013.
  31. Yap YS, Kwok LL, Syn N, et al. Dự đoán hội chứng tay chân miệng và pyridoxine để phòng ngừa hội chứng tay chân miệng do capecitabine: một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. JAMA Oncol . 2017; 3 (11): 1538-1545.
  32. Cvitanic, Marilyn. Henna một truyền thống lâu dài. Lấy từ: http://www.easybib.com/reference/guide/apa/website
  33. Yucel I, Guzin G. Thuốc henna tại chỗ cho hội chứng tay chân miệng do capecitabine. Đầu tư thuốc mới . 2008; 26 (2): 189-192.
  34. Ilyas S, Wasif K, Saif MW. Hội chứng bàn tay-chân do capecitabine được cải thiện henna tại chỗ. Cutan Ocul Toxicol . 2014; 33 (3): 253-255.
  35. Sharma R, Rivory L, Beale P, Ong S, Horvath L, Clarke SJ. Một nghiên cứu giai đoạn II về capecitabine liều cố định và đánh giá các yếu tố dự báo độc tính ở bệnh nhân ung thư đại trực tràng tiến triển / di căn. Br J Ung thư . 2006; 94 (7): 964-968.
  36. Wilson PM, Danenburg PV, Johnston PG, Lenz HJ, Ladner RD. Đứng trước thử thách của thời gian: nhắm mục tiêu sinh tổng hợp thymidylate trong liệu pháp điều trị ung thư. Nat Rev Clin Oncol . 2014; 11 (5): 282-298.
  37. Haller DG, Cassidy J, Clarke SJ, et al. Sự khác biệt về khu vực có thể xảy ra hoặc cấu trúc dung nạp của các fluoropyrimidine. J Clin Oncol . 2008; 26 (13): 2118-2123.
  38. Midgley R, Kerr DJ. Capecitabine: Chúng ta đã dùng đúng liều lượng chưa? Nat Clin Pract Oncol . 2009; 6 (1): 17-24.
  39. Chan R, Kerr DJ. Chúng ta có thể cá nhân hóa hóa trị liệu cho ung thư đại trực tràng không? Ann Oncol . Năm 2004; 15 (7): 996-999.
  40. Gross E, Seck K, Neubauer S, et al. Tạo kiểu gen thông lượng cao bằng DHPLC của gen dihydropyrimidine dehydrogenase liên quan đến quá trình dị hóa pyrimidine (fluoro). Int J Oncol . 2003; 22 (2): 325-332.
  41. Loganayagam A, Arenas Hernandez M, Corrigan A, et al. Các biến thể di truyền dược học trong các gen DPYD, TYMS, CDA và MTHFR là những yếu tố dự báo có ý nghĩa lâm sàng về độc tính của fluoropyrimidine. Br J Ung thư . 2013; 108 (12): 2505-2515.