fbpx
Homocysteine, CoQ10, và bệnh Parkinson 1

Homocysteine, CoQ10, và bệnh Parkinson

Nghiên cứu điều tra các lý do có thể cho việc thiếu lợi ích từ CoQ10 đối với bệnh nhân mắc bệnh Parkinson

Bởi Tina Kaczor, ND, FABNO

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

Tài liệu tham khảo

Gorgone G, Currò M, Ferlazzo N, và cộng sự. Coenzyme Q10, tăng phospho máu và đa hình MTHFR C677T ở bệnh nhân Parkinson được điều trị bằng levodopa. Thuốc thần kinh phân tử. Ngày 22 tháng 2 năm 2012 [Epub trước bản in]

Thiết kế

Nghiên cứu trường hợp / đối chứng tiềm năng

Những người tham gia

60 bệnh nhân được chẩn đoán xác định về bệnh Parkinson (PD) và 82 đối tượng kiểm soát khỏe mạnh, phù hợp với tuổi và giới tính

Tham số nghiên cứu

Mức độ lưu hành của homocysteine, vitamin B12, folate và tỷ lệ coenzyme Q10 bị oxy hóa (CoQ10) trên tổng số CoQ10 (được biểu thị bằng% CoQ) được đo ở cả hai nhóm. Sự hiện diện hay không có của gen C677T methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) cũng được đánh giá

Phát hiện chính

Bệnh nhân PD có nhiều khả năng có TT677 MTHFR đa hình hơn nhóm chứng ( P = 0,01). Những bệnh nhân mang kiểu gen này có mức homocysteine cũng như CoQ10 bị oxy hóa cao nhất (% CoQ10; P <0,0001). Ngay cả sau khi điều chỉnh theo tuổi, giới tính, tình trạng B12 và folate, vẫn có mối liên quan với mức homocysteine cao hơn và% CoQ10 ở bệnh nhân PD so với nhóm chứng ( P <0,0001). Một cách độc lập, sự hiện diện của kiểu gen TT677 cũng như liều levodopa hàng ngày có tương quan trực tiếp với mức homocysteine ( tương ứng P <0,0001 và P = 0,03). Cuối cùng, homocysteine có mối tương quan đáng kể với% CoQ10 lưu hành ở các đối tượng PD ( P <0,0001).

Thực hành hàm ý

Homocysteine (Hcy) là một chất độc thần kinh đã biết, 1 với độc tính được cho là do quá trình oxy hóa gây tổn thương tế bào thần kinh, bao gồm tế bào thần kinh dopaminergic của chất nền. Mối liên hệ giữa mức homocysteine và CoQ10 bị oxy hóa trong tuần hoàn (% CoQ10) chưa được xem xét trước đây trong nghiên cứu này. Với mối tương quan chặt chẽ giữa mức homocysteine và% CoQ10, các tác giả gợi ý rằng phần trăm CoQ10 bị oxy hóa trong tuần hoàn có thể đóng vai trò như một dấu hiệu có thể đánh giá được về tác dụng độc nội bào của Hcy. Mặc dù sự liên kết của% CoQ10 là một công cụ nghiên cứu thú vị, nhưng xét nghiệm homocysteine thực tế hơn nhiều trong môi trường lâm sàng. Thử nghiệm tìm đa hình trong kiểu gen MFTHR có thể hữu ích ở những bệnh nhân PD có mức homocysteine cao; tuy nhiên, với tư cách là một bài kiểm tra kiểu gen, nó có ít giá trị hơn việc kiểm tra các tác động kiểu hình của nó, chẳng hạn như mức độ homocysteine. Vì vậy, từ góc độ lâm sàng, xét nghiệm bản thân homocysteine là phương tiện thích hợp nhất để đánh giá khả năng đóng góp của nó vào quá trình thoái hóa tế bào thần kinh tiến triển ở bệnh nhân PD của chúng tôi. Là một bác sĩ lâm sàng, người ta không thể không tự hỏi: Nếu homocysteine cao được điều chỉnh sớm trong đời, liệu chúng ta có thể ngăn chặn hoặc thậm chí ngăn chặn hoàn toàn sự khởi phát của PD ở những bệnh nhân mẫn cảm? Người ta hy vọng rằng một phép ngoại suy như vậy sẽ đúng. Thật vậy, những giả định như vậy được đưa ra thường xuyên trong suốt quá trình y học dự phòng. Đó là một trong những đặc quyền của việc thực hành trong khuôn khổ các biện pháp can thiệp không độc hại. Vì vậy, đối với những bệnh nhân của chúng tôi, những người có nguy cơ mắc PD cao hơn, chẳng hạn như các cựu chiến binh Việt Nam, những người tiếp xúc với lượng thuốc trừ sâu cao và những người có thành viên trong gia đình bị PD, nghiên cứu trên sẽ ảnh hưởng tích cực đến mức độ chúng tôi theo đuổi xét nghiệm và bình thường hóa mức homocysteine . Nhưng vai trò của CoQ10 thì sao? Nghiên cứu này cho thấy những bệnh nhân mắc chứng PD có nồng độ CoQ10 bị oxy hóa cao hơn trong tuần hoàn toàn thân. Quá trình oxy hóa và các khiếm khuyết của ty thể gắn liền với nhau và liên quan chặt chẽ đến cơ chế bệnh sinh của PD. 2 Như tôi đã thảo luận trong một bài đánh giá cho tạp chí này vào tháng 11 năm 2010, một số nghiên cứu nhỏ đã chỉ ra rằng CoQ10 có thể là một chất bổ sung dinh dưỡng đầy hứa hẹn cho bệnh nhân PD khi sử dụng ở liều cao (> 1.200 mg / ngày). 3 Thật không may, nghiên cứu mang tính bước ngoặt về bổ sung CoQ10 liều cao trong PD gần đây đã bị tạm dừng do không có lợi ích có ý nghĩa thống kê của CoQ10 khi phân tích dữ liệu tạm thời. Nghiên cứu, được gọi là “Ảnh hưởng của coenzyme Q10 (CoQ) trong bệnh Parkinson (QE3),” bắt đầu tuyển dụng tại 68 trung tâm trên khắp Hoa Kỳ và Canada vào năm 2008. 4 Thử nghiệm giai đoạn III lớn này đã tuyển 600 người tham gia vào 1 trong 3 nhóm. và đánh giá các triệu chứng không liên tục trong khoảng thời gian 16 tháng:

  • Cánh tay 1: 1.200 mg / ngày CoQ10 cộng với 1.200 IU / ngày alpha-tocopherol
  • Cánh tay 2: 2.400 mg CoQ10 / ngày cộng với 1.200 IU / ngày alpha-tocopherol 1.200 IU
  • Nhóm 3: nhóm giả dược, sử dụng 1.200 IU alpha-tocopherol mỗi ngày

Có nhiều lý do có thể dẫn đến việc thiếu lợi ích từ CoQ10 trong thử nghiệm QE3, nhưng nghiên cứu trên đưa ra một khả năng nữa. Điều gì xảy ra nếu việc sử dụng CoQ10 bổ sung với liều lượng cao không làm giảm đầy đủ các tác dụng gây độc thần kinh của nồng độ homocysteine cao? Nói cách khác, có lẽ việc tạo ra độc tính oxy hóa liên tục trong tế bào bởi homocysteine là một trong những cách để giữ tốc độ oxy hóa cao bất kể CoQ10 được giảm bao nhiêu. Theo hiểu biết của tôi, không có nghiên cứu lâm sàng nào sử dụng CoQ10 đường uống trong PD đã từng bao gồm việc đo lường hoặc bình thường hóa mức độ homocysteine như một phần của thiết kế, bao gồm cả nghiên cứu QE3 lớn.Có lẽ việc tạo ra độc tính oxy hóa liên tục trong tế bào bởi homocysteine là một trong những cách để giữ tốc độ oxy hóa cao.Cơ chế bệnh sinh của PD là đa yếu tố, và nhiều bằng chứng cho thấy các yếu tố gây stress oxy hóa không chỉ bắt nguồn từ homocysteine. Tuy nhiên, mối tương quan rõ ràng của homocysteine và quá trình oxy hóa nội bào ở bệnh nhân PD vẫn cần được nghiên cứu thêm. Một phương tiện để xác định xem tiềm năng oxy hóa của homocysteine có lấn át những lợi ích có thể có của CoQ10 đường uống trong nghiên cứu QE3 hay không là kiểm tra hồi cứu mẫu máu của những người tham gia để tìm sự hiện diện hoặc không có đa hình trong gen MTHFR. Một phân tích như vậy ít nhất sẽ trả lời được câu hỏi liệu homocysteine cao có phải là một yếu tố gây nhiễu trong nghiên cứu hay không. Trong khi chúng tôi để lại phân tích như vậy cho các nhà nghiên cứu, điều ít nhất chúng tôi có thể làm là các bác sĩ lâm sàng ưu tiên bình thường hóa mức homocysteine thay vì sử dụng CoQ10 liều cao tốn kém hơn ở bệnh nhân PD. 

Giới thiệu về tác giả

Homocysteine, CoQ10, và bệnh Parkinson 2

Tina Kaczor, ND, FABNO , là tổng biên tập Tạp chí Y học Tự nhiên và là một bác sĩ trị liệu tự nhiên, được chứng nhận về ung thư học tự nhiên. Cô nhận bằng tiến sĩ về bệnh tự nhiên tại Đại học Y khoa Tự nhiên Quốc gia và hoàn thành nội trú chuyên khoa ung thư tự nhiên tại Trung tâm Điều trị Ung thư Hoa Kỳ, Tulsa, Oklahoma. Kaczor nhận bằng đại học từ Đại học Bang New York tại Buffalo. Bà là chủ tịch và thủ quỹ trước đây của Hiệp hội bác sĩ chữa bệnh tự nhiên và thư ký của Hội đồng bác sĩ chữa bệnh tự nhiên Hoa Kỳ. Bà là chủ biên của Sách Giáo khoa Ung thư Tự nhiên. Cô ấy đã được xuất bản trên một số tạp chí được bình duyệt. Kaczor có trụ sở tại Portland, Oregon.

Người giới thiệu

1. Sachdev PS. Homocysteine và teo não. Prog Neuropsychopharmacol Biol Tâm thần học . 2005; 29 (7): 1152-1161.2. Viện Quốc gia về Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ: Bệnh Parkinson: Hội thảo Lập kế hoạch Nghiên cứu. Ngày 17 tháng 9 năm 2008; Có tại http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/parkinson_workshop_proceeding.htm#Trophic. Truy cập ngày 26 tháng 2 năm 2012.3. Kaczor T. Coenzyme Q10 trong bệnh Parkinson: sẵn sàng để sử dụng vào thời gian chính? Tạp chí Y học Tự nhiên. 2010; 2 (11). Có tại http://naturalmedicinejournal.com/article_content.asp?article=19. Truy cập ngày 26 tháng 2 năm 2012.4. Cơ sở dữ liệu kết quả và đăng ký của Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ. Tác dụng của Coenzyme Q10 (CoQ) trong bệnh Parkinson (QE3). Có tại http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00740714?term=parkinson%27s+coq10&rank=1&show_locs=Y#locn. Truy cập ngày 26 tháng 2 năm 2012.