fbpx
Thiếu hụt lượng nhỏ Vitamin B12 gây ảnh hưởng tới thần kinh 1

Thiếu hụt lượng nhỏ Vitamin B12 gây ảnh hưởng tới thần kinh

Điều khoản liên quan

  • Adenosylcobalamin, AdoB12, B phức hợp, vitamin B phức hợp, B-12, bedumil, cobalamin, cobalamins, cobamin, cyanocobalamin, cyanocobalamine, cyanocobalaminum, cycobemin, hydroxocobalamin, hydroxocobalaminum, hydroxocobemina, vitamin B12, metylurin, vitamin B, vitamin B12, idrossocobalamin 12 (Tiếng Tây Ban Nha), vitamine B12 (tiếng Pháp).

Lý lịch

  • Vitamin B12 là một loại vitamin hòa tan trong nước thiết yếu thường được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm, chẳng hạn như cá, động vật có vỏ, thịt, trứng và các sản phẩm từ sữa. Vitamin B12 thường được sử dụng kết hợp với các vitamin B khác trong một công thức vitamin B. Vitamin B12 đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp các nhóm methyl thiết yếu cho quá trình tổng hợp protein và DNA. Vitamin B12 liên kết với protein trong thực phẩm. Axit clohydric trong dạ dày giải phóng B12 từ protein trong quá trình tiêu hóa. Sau khi được giải phóng, B12 kết hợp với một chất được gọi là yếu tố nội tại (IF) trước khi nó được hấp thụ vào máu.
  • Cơ thể con người dự trữ lượng vitamin B12 trong vài năm ở gan, vì vậy tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng của loại vitamin này là cực kỳ hiếm. Tuy nhiên, sự thiếu hụt có thể dẫn đến việc không thể sử dụng vitamin B12. Không có khả năng hấp thụ vitamin B12 từ đường ruột có thể do thiếu máu ác tính. Thiếu vitamin B12 thường gặp ở người cao tuổi. Người nhiễm HIV và người ăn chay không bổ sung đủ lượng B12 cũng dễ bị thiếu hụt.

Bằng chứng khoa học

Những sử dụng đã được thử nghiệm trên người và động vật. An toàn và hiệu quả không phải lúc nào được chứng minh. Một số tình trạng này có khả năng nghiêm trọng và cần được đánh giá bởi một nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có trình độ.

Thiếu máu nguyên bào khổng lồ – do thiếu vitamin B12

Thiếu vitamin B12 là nguyên nhân gây ra thiếu máu nguyên bào khổng lồ, trong đó các tế bào hồng cầu lớn hơn bình thường và tỷ lệ kích thước nhân trên tế bào chất tăng lên. Có những nguyên nhân tiềm ẩn khác gây ra bệnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ, bao gồm thiếu folate hoặc các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh khác nhau. Thiếu máu ác tính là một loại thiếu máu nguyên bào khổng lồ do thiếu hụt vitamin B12 và cần được điều trị bằng vitamin B12. Bệnh nhân thiếu máu cần được bác sĩ đánh giá để chẩn đoán và giải quyết nguyên nhân cơ bản.

Điểm A

Thiếu vitamin B12

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự thiếu hụt vitamin B12 có thể dẫn đến các triệu chứng bất thường về thần kinh và tâm thần. Những triệu chứng này có thể bao gồm mất điều hòa (cử động run rẩy và dáng đi không vững), yếu cơ, co cứng, không kiểm soát, hạ huyết áp (huyết áp thấp), các vấn đề về thị lực, mất trí nhớ, rối loạn tâm thần và rối loạn tâm trạng. Các nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng những triệu chứng này có thể xảy ra khi nồng độ vitamin B12 thấp hơn một chút so với bình thường và cao hơn đáng kể so với mức bình thường liên quan đến bệnh thiếu máu. Những người có nguy cơ thiếu vitamin B12 bao gồm người ăn chay nghiêm ngặt, người cao tuổi, trẻ sơ sinh bú sữa mẹ và những người tăng nhu cầu vitamin B12 liên quan đến thai kỳ, nhiễm độc giáp, thiếu máu tán huyết, xuất huyết, bệnh ác tính hoặc bệnh gan hoặc thận. Sử dụng vitamin B12 bằng đường uống, tiêm bắp,

Điểm A

Bệnh Alzheimer

Một số bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer đã được phát hiện có lượng vitamin B12 thấp bất thường trong máu của họ. Tác dụng của việc bổ sung vitamin B12 đối với việc ngăn ngừa hoặc tiến triển của bệnh Alzheimer vẫn chưa rõ ràng. Cần có các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế tốt trước khi đưa ra kết luận.

Hạng: C

Nong mạch

Có những phát hiện mâu thuẫn về lợi ích hoặc tác hại của việc bổ sung axit folic cùng với vitamin B6 và vitamin B12 sau khi nong mạch. Một số bằng chứng cho thấy rằng giảm mức homocysteine với axit folic cường độ theo toa và vitamin B12 và B6 trong sáu tháng sau khi nong mạch vành làm giảm nguy cơ tái thông mạch các tổn thương đích và các biến cố tim tổng thể. Những người khác đã phát hiện ra rằng bổ sung kết hợp này để tăng khả năng tái hẹp (tái phát hẹp mạch máu). Cần nghiên cứu thêm trước khi đưa ra kết luận.

Hạng: C

Ung thư vú

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Johns Hopkins đã báo cáo rằng phụ nữ bị ung thư vú có xu hướng có mức vitamin B12 trong huyết thanh thấp hơn so với phụ nữ không bị ung thư vú. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác không tìm thấy mối liên quan giữa mức vitamin B12 và nguy cơ ung thư vú. Bổ sung kết hợp axit folic, vitamin B6 và vitamin B12 không làm giảm nguy cơ ung thư vú. Cần nghiên cứu thêm trước khi có thể đưa ra kết luận.

Hạng: C

Bệnh tim mạch / tăng phospho máu

Mức homocysteine cao trong máu (hyperhomocysteinemia) được cho là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, bất thường về đông máu, xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim (đau tim) và đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Uống bổ sung vitamin B12 kết hợp với các vitamin B khác (chủ yếu là axit folic) đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm mức homocysteine. Không rõ liệu việc giảm mức homocysteine có làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong do tim mạch hay không. Cần có thêm bằng chứng để giải thích đầy đủ mối liên quan của tổng mức homocysteine với nguy cơ mạch máu và khả năng sử dụng bổ sung vitamin.

Hạng: C

Ung thư cổ tử cung

Một số bằng chứng cho thấy bổ sung vitamin B12 có thể có vai trò trong việc ngăn ngừa ung thư cổ tử cung. Nghiên cứu sâu hơn được đảm bảo trong lĩnh vực này.

Hạng: C

Rối loạn giấc ngủ theo nhịp điệu Circadian

Dùng vitamin B12 bằng đường uống, ở dạng methylcobalamin, dường như không có hiệu quả để điều trị hội chứng giai đoạn ngủ muộn. Methylcobalamin bổ sung với liệu pháp ánh sáng rực rỡ có thể hữu ích cho thanh thiếu niên bị rối loạn giấc ngủ nhịp sinh học. Nghiên cứu thêm là cần thiết trong lĩnh vực này.

Hạng: C

Khả năng nhận thức

Nồng độ homocysteine huyết thanh tăng cao có liên quan đến điểm kiểm tra tâm thần kinh thấp hơn. Tuy nhiên, thiếu mối liên hệ giữa nồng độ vitamin B12 trong máu thấp và suy giảm nhận thức, bệnh Alzheimer hoặc chứng sa sút trí tuệ; hoặc giữa nồng độ vitamin B12 và lĩnh vực nhận thức. Có bằng chứng mâu thuẫn về mối quan hệ của tình trạng folate huyết thanh và vitamin B12 với suy giảm nhận thức. Cần nghiên cứu thêm trước khi đưa ra kết luận.

Hạng: C

Phiền muộn

Nồng độ homocysteine trong máu cao hơn có liên quan đến việc gia tăng trầm cảm trong cuộc sống sau này. Tuy nhiên, sự kết hợp của axit folic, vitamin B12 và vitamin B6 không tốt hơn giả dược đối với các triệu chứng trầm cảm ở nam giới lớn tuổi. Các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế tốt là cần thiết để xác nhận bất kỳ lợi ích tiềm năng nào.

Hạng: C

Bệnh thần kinh đái tháo đường

Một số bằng chứng cho thấy bổ sung vitamin B12 có thể hữu ích cho bệnh nhân bệnh thần kinh do tiểu đường, chủ yếu thông qua việc giảm triệu chứng. Các nghiên cứu chất lượng cao hơn là cần thiết trong khu vực.

Hạng: C

Mệt mỏi

Có một số bằng chứng cho thấy tiêm bắp vitamin B12 hai lần mỗi tuần có thể cải thiện tình trạng chung và hạnh phúc của những bệnh nhân phàn nàn về tình trạng mệt mỏi hoặc mệt mỏi. Tuy nhiên, mệt mỏi tiềm ẩn nhiều nguyên nhân. Cần có các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế tốt trước khi đưa ra kết luận.

Hạng: C

Gãy xương (phòng ngừa)

Một số bằng chứng cho thấy rằng sự kết hợp của các loại vitamin bao gồm vitamin B12 có thể giúp ngăn ngừa gãy xương. Nghiên cứu bổ sung là cần thiết.

Hạng: C

Cholesterol cao

Một số bằng chứng cho thấy rằng vitamin B12 kết hợp với dầu cá có thể tốt hơn so với chỉ dùng dầu cá khi được sử dụng hàng ngày để giảm tổng lượng cholesterol và chất béo trung tính trong huyết thanh. Cần có các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế tốt về việc bổ sung vitamin B12 trước khi đưa ra kết luận.

Hạng: C

Bệnh Imerslund-Grasbeck

Tiêm bắp vitamin B12 dường như có hiệu quả để điều trị chứng kém hấp thu vitamin B12 có chọn lọc gia đình (bệnh Imerslund-Grasbeck). Nghiên cứu thêm là cần thiết để xác nhận kết quả này.

Hạng: C

Đau khớp (khuỷu tay)

Nghiên cứu sơ bộ cho thấy vitamin B12 có thể có hiệu quả đối với chứng đau khuỷu tay, nhưng vẫn chưa có bằng chứng. Nghiên cứu thêm là cần thiết.

Hạng: C

Hội chứng run chân

Các báo cáo lâm sàng cho thấy hội chứng run chân có thể do rối loạn hoạt động của tiểu não hoặc các cấu trúc liên quan do thiếu hụt vitamin B12. Nghiên cứu thêm là cần thiết để xác nhận kết quả này.

Hạng: C

Bệnh hồng cầu hình liềm

Nghiên cứu ban đầu cho thấy rằng sự kết hợp hàng ngày bao gồm axit folic, vitamin B12 và vitamin B6 có thể là một cách đơn giản và tương đối rẻ để giảm nguy cơ tổn thương nội mô vốn có cao của bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Nghiên cứu thêm là cần thiết để xác nhận kết quả này.

Hạng: C

Ung thư phổi

Một nghiên cứu lâm sàng cho thấy mối tương quan giữa việc bổ sung vitamin B12 và axit folic và tỷ lệ mắc bệnh ung thư phổi tăng lên ở những bệnh nhân mắc bệnh tim ở Na Uy, nơi được báo cáo là thiếu bổ sung axit folic trong thực phẩm. Cần có nhiều nghiên cứu chất lượng cao hơn với chỉ riêng vitamin B12 để hiểu rõ hơn về mối quan hệ này.

Hạng: D

Đột quỵ

Ở những người có tiền sử đột quỵ, cả kết hợp vitamin B12 liều cao và liều thấp có chứa pyridoxine, vitamin B12 và axit folic dường như không ảnh hưởng đến nguy cơ tái phát đột quỵ.

Hạng: D

Truyền thống / Lý thuyết

Những cách sử dụng dưới đây dựa trên truyền thống, lý thuyết khoa học hoặc nghiên cứu hạn chế. Chúng thường không được thử nghiệm kỹ lưỡng trên người, và độ an toàn và hiệu quả không phải lúc nào cũng được chứng minh. Một số tình trạng này có khả năng nghiêm trọng và cần được đánh giá bởi một nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có trình độ. Có thể có những cách sử dụng đề xuất khác không được liệt kê bên dưới.

  • Lão hóa, AIDS, dị ứng, xơ cứng teo cơ một bên, hen suyễn, tự kỷ, tác dụng phụ của hóa trị liệu, hội chứng mệt mỏi mãn tính, bệnh tiểu đường, nâng cao mức năng lượng, rối loạn tăng trưởng (không phát triển mạnh), xuất huyết, ức chế miễn dịch, cải thiện sự tập trung, bệnh viêm ruột, bệnh thận, Bệnh Leber, bệnh gan, vô sinh nam, khối u ác tính, mất trí nhớ, tâm trạng (tăng cao), viêm miệng và cổ họng (viêm lưỡi teo), rối loạn vận động (run), đa xơ cứng, rối loạn myoclonic (rung giật cơ tủy sống), dị tật ống thần kinh, nha chu bệnh tật, nhiễm độc (xyanua), phòng ngừa các biến chứng thai kỳ, bảo vệ khỏi khói thuốc, rối loạn tâm thần, viêm da tiết bã, rối loạn co giật (hội chứng West), viêm gân, huyết khối, nhiễm độc giáp / bão giáp (bổ trợ iodua), ù tai, bạch biến.

Liều lượng

Các liều dưới đây dựa trên nghiên cứu khoa học, các ấn phẩm, cách sử dụng truyền thống hoặc ý kiến chuyên gia. Nhiều loại thảo mộc và chất bổ sung chưa được kiểm tra kỹ lưỡng, và tính an toàn và hiệu quả có thể không được chứng minh. Các nhãn hiệu có thể được tạo ra khác nhau, với các thành phần khác nhau, ngay cả trong cùng một nhãn hiệu. Các liều dưới đây có thể không áp dụng cho tất cả các sản phẩm. Bạn nên đọc nhãn sản phẩm và thảo luận về liều lượng với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có trình độ trước khi bắt đầu điều trị.

Người lớn (18 tuổi trở lên)

  • Chế độ ăn kiêng được khuyến nghị (RDA) là 2,4 microgam mỗi ngày cho người lớn và thanh thiếu niên từ 14 tuổi trở lên, 2,6 microgam mỗi ngày cho phụ nữ trưởng thành và vị thành niên mang thai và 2,8 microgam mỗi ngày cho phụ nữ trưởng thành và vị thành niên đang cho con bú. Bởi vì 10-30% người cao tuổi không hấp thụ hiệu quả vitamin B12 trong thực phẩm, những người trên 50 tuổi nên đáp ứng RDA bằng cách ăn thực phẩm tăng cường B12 hoặc bằng cách bổ sung vitamin B12. Bổ sung 25-100 microgam mỗi ngày đã được sử dụng để duy trì mức vitamin B12 ở người lớn tuổi. Nên hỏi ý kiến bác sĩ và dược sĩ để sử dụng trong các chỉ định khác.
  • Đối với tình trạng thiếu vitamin B12, 125-2.000 microgam cyanocobalamin đã được uống hàng ngày trong thời gian lên đến 2,5 năm hoặc lâu hơn. Năm trăm microgam vitamin B12 ngậm dưới lưỡi (dưới lưỡi) đã được sử dụng hàng ngày trong tối đa bốn tuần. Các liều sau đây đã được tiêm tĩnh mạch (qua tĩnh mạch): 1.000 microgam cobalamin tiêm bắp một lần mỗi ngày trong 10 ngày (sau 10 ngày, liều được thay đổi thành một lần mỗi tuần trong bốn tuần, tiếp theo là một lần mỗi tháng trong suốt cuộc đời); 1.000 microgam cyanocobalamin tiêm bắp vào các ngày 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 và 90 của đợt điều trị. Đối với tình trạng thiếu hụt vitamin B12 do liệu pháp PPI kéo dài, thuốc xịt mũi cyanocobalamin đã được sử dụng trong tám tuần. Liều lượng chính xác là không rõ ràng. Một thử nghiệm lâm sàng đã kiểm tra bệnh nhân ‘
  • Để giảm mức homocysteine, 60-400 microgam vitamin B12 đã được uống hàng ngày, như một phần của sự kết hợp vitamin B được sử dụng trong tối đa bốn năm.
  • Để phòng ngừa bệnh thiếu máu, các liều sau đây đã được dùng bằng đường uống: 2-10 microgam vitamin B12 mỗi ngày kết hợp với sắt và / hoặc axit folic trong tối đa 16 tuần; 100 microgam vitamin B12 mỗi tuần cộng với axit folic và / hoặc sắt hàng ngày trong tối đa 12 tuần.
  • Đối với chức năng nhận thức, các liều sau đây đã được dùng bằng đường uống: 10 microgam hoặc 50 microgam cyanocobalamin mỗi ngày trong một tháng; và một miligam cyanocobalamin hàng tuần trong bốn tuần. Một mũi tiêm 1.000 microgram vitamin B12 đã được sử dụng hàng ngày trong năm ngày, sau đó là một mũi tiêm 1.000 microgram hàng tháng trong năm tháng.
  • Đối với ngộ độc xyanua cấp tính, truyền tĩnh mạch 5 gam hydroxocobalamin (tối đa 20 gam) đã được sử dụng.
  • Đối với bệnh trầm cảm, một miligam cyanocobalamin, qua đường tiêm bắp, được sử dụng hàng tuần trong bốn tuần.
  • Đối với bệnh thiếu máu nguyên bào phụ di truyền, 100 microgam vitamin B12 tiêm bắp đã được sử dụng hàng tháng, có hoặc không có axit folic hàng ngày, trong tối đa bốn tháng.

Trẻ em (dưới 18 tuổi)

  • Chế độ ăn kiêng khuyến nghị (RDA) chưa được thiết lập cho tất cả các nhóm tuổi trẻ em; do đó, mức độ hấp thụ (AI) đầy đủ đã được sử dụng để thay thế. Mức độ RDA và AI của vitamin B12 như sau: đối với trẻ sơ sinh 0-6 tháng tuổi là 0,4 microgam (AI); cho trẻ sơ sinh 7-12 tháng tuổi, 0,5 microgam (AI); cho trẻ 1-3 tuổi là 0,9 microgam; cho trẻ 4-8 tuổi là 1,2 microgam; và đối với trẻ em từ 9-13 tuổi là 1,8 microgam.

Sự an toàn

Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ không quy định chặt chẽ các loại thảo mộc và chất bổ sung. Không có sự đảm bảo về sức mạnh, độ tinh khiết hoặc độ an toàn của sản phẩm và các tác dụng có thể khác nhau. Bạn nên đọc nhãn của sản phẩm. Nếu bạn có một tình trạng sức khỏe hoặc đang sử dụng các loại thuốc, thảo mộc hoặc chất bổ sung khác, bạn nên nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe đủ điều kiện trước khi bắt đầu một liệu pháp mới. Tham khảo ý kiến nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe ngay lập tức nếu bạn gặp tác dụng phụ.

Dị ứng

  • Nên tránh bổ sung vitamin B12 ở những người nhạy cảm hoặc dị ứng với cobalamin, coban, hoặc bất kỳ thành phần sản phẩm nào khác.

Tác dụng phụ và cảnh báo

  • Vitamin B12 thường được coi là an toàn khi dùng với lượng không cao hơn mức cho phép trong chế độ ăn uống được khuyến nghị (RDA). Không có đủ dữ liệu khoa học về sự an toàn của lượng lớn vitamin B12 trong thời kỳ mang thai hoặc cho con bú.
  • Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có lo ngại về tim mạch. Sau khi đặt stent mạch vành, liều nạp vào tĩnh mạch của axit folic, vitamin B6 và vitamin B12, sau đó uống hàng ngày đã được chứng minh là làm tăng tỷ lệ tái hẹp (tái phát tái phát hẹp mạch máu). Do khả năng gây hại, không nên khuyến cáo kết hợp vitamin này cho bệnh nhân đặt stent mạch vành.
  • Thận trọng khi sử dụng cho bệnh nhân cao huyết áp, vì huyết áp cao sau khi tiêm tĩnh mạch hydrocobalamin đã được báo cáo.
  • Thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân có lo lắng về da liễu, vì đã có báo cáo về phát ban mụn mủ hoặc sẩn, ngứa và ban đỏ. Vitamin B12 và pyridoxine có liên quan đến các trường hợp mắc bệnh rosacea fulminans, đặc trưng bởi ban đỏ dữ dội với các nốt ban, sẩn và mụn mủ. Các triệu chứng có thể tồn tại đến bốn tháng sau khi ngừng bổ sung và có thể cần điều trị bằng corticosteroid toàn thân và liệu pháp tại chỗ. Sự đổi màu da màu hồng hoặc đỏ cũng đã được báo cáo.
  • Thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân có vấn đề về hệ sinh dục, vì đã có báo cáo về sự đổi màu của nước tiểu.
  • Thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân có vấn đề về đường tiêu hóa, vì đã có báo cáo về buồn nôn, khó nuốt và tiêu chảy.
  • Thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân có lo ngại về huyết học, vì theo dữ liệu báo cáo trường hợp, điều trị thiếu vitamin B12 có thể dẫn đến bệnh đa hồng cầu, được đặc trưng bởi sự gia tăng thể tích máu và số lượng hồng cầu.
  • Thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh dưới mức bình thường, vì việc điều chỉnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ bằng vitamin B12 có thể dẫn đến hạ kali máu gây tử vong ở những người nhạy cảm.
  • Thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân có tiền sử bị bệnh gút, hoặc nồng độ axit uric cao, vì việc điều chỉnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ bằng vitamin B12 có thể dẫn đến bệnh gút ở những người nhạy cảm.
  • Thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân đang dùng các thuốc sau, vì chúng có liên quan đến việc giảm hấp thu hoặc giảm nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh: thuốc ức chế men chuyển, axit acetylsalicylic (aspirin), kháng sinh, thuốc chống co giật, chất cô lập axit mật, colchicine, thuốc chẹn H2, metformin, neomycin , nicotin, oxit nitơ, thuốc tránh thai, axit para-aminosalicylic, kali clorua, thuốc ức chế bơm proton (PPI) và zidovudine (AZT, Combivir®, Retrovir®). Ngoài ra, vitamin C có thể gây ra sự suy giảm vitamin B12 trong các chất bổ sung vitamin tổng hợp và chloramphenicol có thể ức chế quá trình sinh tổng hợp vitamin B12.
  • Tránh ở những bệnh nhân nhạy cảm hoặc dị ứng với cobalamin, coban, hoặc bất kỳ thành phần nào khác của sản phẩm vitamin B12.

Mang thai và cho con bú

  • Vitamin B12 có thể an toàn khi được sử dụng bằng đường uống với lượng không vượt quá mức cho phép trong chế độ ăn uống được khuyến nghị (RDA). Không có đủ thông tin đáng tin cậy về sự an toàn của lượng lớn vitamin B12 trong thai kỳ.

Tương tác

Hầu hết các loại thảo mộc và chất bổ sung chưa được kiểm tra kỹ lưỡng về khả năng tương tác với các loại thảo mộc, chất bổ sung, thuốc hoặc thực phẩm khác. Các tương tác được liệt kê dưới đây dựa trên các báo cáo trong các ấn phẩm khoa học, thí nghiệm trong phòng thí nghiệm hoặc sử dụng truyền thống. Bạn nên đọc nhãn của sản phẩm. Nếu bạn có một tình trạng sức khỏe hoặc đang sử dụng các loại thuốc, thảo mộc hoặc chất bổ sung khác, bạn nên nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe đủ điều kiện trước khi bắt đầu một liệu pháp mới.

Tương tác với thuốc

  • Uống quá nhiều rượu kéo dài hơn hai tuần có thể làm giảm hấp thu vitamin B12 từ đường tiêu hóa.
  • Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển có liên quan đến việc giảm nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh.
  • Sử dụng kháng sinh lâu dài có thể làm cạn kiệt mức vitamin B12.
  • Thuốc chống co giật như carbamazepine, oxcarbazepine và axit valproic có liên quan đến việc giảm hấp thu vitamin B12 và giảm nồng độ trong huyết thanh và dịch não tủy ở một số bệnh nhân.
  • Người dùng aspirin có thể dễ bị thiếu vitamin B12 hơn người không dùng.
  • Nhựa axit mật như colestipol (Colestid®) và cholestyramine (Questran®) có thể làm giảm hấp thu vitamin B12.
  • Chloramphenicol đã được phát hiện để ức chế quá trình sinh tổng hợp vitamin B12.
  • Colchicine có thể gây ra tình trạng kém hấp thu một số chất dinh dưỡng, bao gồm cả vitamin B12.
  • Thuốc chẹn H2 bao gồm cimetidine (Tagamet®), famotidine (Pepcid®) và nizatidine (Axid®). Sử dụng lâu dài thuốc chẹn H2 có thể làm giảm hấp thu vitamin B12.
  • Metformin có thể làm giảm nồng độ axit folic và vitamin B12 trong huyết thanh.
  • Neomycin có thể làm giảm hấp thu vitamin B12.
  • Nicotine có thể làm giảm nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh.
  • Nitơ oxit có thể gây ra triệu chứng thiếu hụt vitamin B12.
  • Dữ liệu về ảnh hưởng của thuốc tránh thai đối với nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh còn mâu thuẫn. Một số nghiên cứu đã tìm thấy nồng độ huyết thanh giảm ở những người sử dụng thuốc tránh thai, nhưng các nghiên cứu khác lại không tìm thấy tác dụng như vậy.
  • Axit para-aminosalicylic có thể ức chế sự hấp thu vitamin B12.
  • Thuốc ức chế bơm proton (PPI) bao gồm omeprazole (Prilosec®, Losec®), lansoprazole (Prevacid®), rabeprazole (AcipHex®), pantoprazole (Protonix®, Pantoloc®) và esomeprazole (Nexium®). Sử dụng thuốc ức chế bơm proton trong thời gian dài có thể làm giảm hấp thu vitamin B12.
  • Nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh giảm có thể xảy ra khi bắt đầu điều trị zidovudine (AZT, Combivir®, Retrovir®). Tuy nhiên, dữ liệu cho thấy bổ sung vitamin B12 không hữu ích cho những người đang dùng zidovudine.
  • Vitamin B12 cũng có thể tương tác với các tác nhân gây bệnh Alzheimer, kháng nguyên, chống ung thư, aspirin, thuốc hạ huyết áp, thuốc tim mạch, thuốc tiêu hóa, thuốc huyết học, thuốc điều trị thần kinh và chất kích thích.
  • Tương tác với các loại thảo mộc và bổ sung chế độ ăn uống
  • Sử dụng kháng sinh lâu dài có thể làm cạn kiệt mức vitamin B12.
  • Việc bổ sung axit folic có thể che giấu sự thiếu hụt vitamin B12 và làm chậm quá trình chẩn đoán. Khi thiếu vitamin B12, axit folic có thể cải thiện huyết học trong bệnh thiếu máu, đồng thời cho phép tiến triển các tổn thương thần kinh không thể phục hồi. Tình trạng vitamin B12 nên được xác định trước khi dùng axit folic dưới dạng đơn trị liệu.
  • Các loại thảo mộc và chất bổ sung nội tiết tố có thể tương tác với vitamin B12. Dữ liệu về ảnh hưởng của thuốc tránh thai đối với nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh còn mâu thuẫn. Một số nghiên cứu đã tìm thấy nồng độ huyết thanh giảm ở những người sử dụng thuốc tránh thai, nhưng các nghiên cứu khác không tìm thấy tác dụng như vậy.
  • Các vitamin B, bao gồm vitamin B12 và axit béo omega-3 có thể có tiềm năng cho các tác dụng bảo vệ hiệp đồng đối với bệnh tim mạch.
  • Bổ sung kali có thể làm giảm hấp thu vitamin B12 ở một số người. Tác dụng này đã được báo cáo với kali clorua. Điều chỉnh thiếu máu nguyên bào khổng lồ bằng vitamin B12 có thể dẫn đến hạ kali máu gây tử vong ở những người nhạy cảm.
  • Vitamin C đã được chứng minh là nguyên nhân gây ra sự suy giảm vitamin B12 trong các chất bổ sung vitamin tổng hợp.
  • Vitamin B12 cũng có thể tương tác với tác nhân gây bệnh Alzheimer, tác nhân kháng độc, chất chống ung thư, thuốc chống đông máu, thuốc chống đông máu, aspirin, thuốc hạ huyết áp, thuốc tim mạch, thuốc tiêu hóa, thuốc huyết học, thuốc hạ lipid máu, thuốc điều trị thần kinh, thuốc chứa nicotin (chẳng hạn như thuốc lá), salicylat và chất kích thích.

Giới thiệu về tác giả

Thông tin này dựa trên một đánh giá có hệ thống các tài liệu khoa học đã được những người đóng góp cho Tổ chức Nghiên cứu Tiêu chuẩn Tự nhiên (www.naturalstandard.com) biên tập và bình duyệt.Chuyên khảo Dòng dưới cùng Tiêu chuẩn Tự nhiên, Bản quyền © 2013 (www.naturalstandard.com). Phân phối thương mại bị cấm. Chuyên khảo này chỉ dành cho mục đích thông tin, và không nên được hiểu là lời khuyên y tế cụ thể. Bạn nên tham khảo ý kiến của một nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có trình độ trước khi đưa ra quyết định về các liệu pháp và / hoặc tình trạng sức khỏe.Mặc dù một số kỹ thuật bổ sung và thay thế đã được nghiên cứu một cách khoa học, nhưng dữ liệu chất lượng cao về tính an toàn, hiệu quả và cơ chế hoạt động còn hạn chế hoặc gây tranh cãi đối với hầu hết các liệu pháp. Bất cứ khi nào có thể, chúng tôi khuyến nghị những người hành nghề được cấp phép bởi một tổ chức nghề nghiệp được công nhận tuân thủ các tiêu chuẩn được công bố rõ ràng. Ngoài ra, trước khi bắt đầu một kỹ thuật mới hoặc thu hút một bác sĩ, bệnh nhân nên nói chuyện với (các) nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe ban đầu của họ. Các lợi ích tiềm ẩn, rủi ro (bao gồm cả chi phí tài chính) và các giải pháp thay thế cần được xem xét cẩn thận. Chuyên khảo dưới đây được thiết kế để cung cấp nền tảng lịch sử và tổng quan về nghiên cứu theo định hướng lâm sàng, và không ủng hộ hoặc chống lại việc sử dụng một liệu pháp cụ thể.

Người giới thiệu

1. Albert CM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Ảnh hưởng của axit folic và vitamin B đến nguy cơ biến cố tim mạch và tổng tử vong ở phụ nữ có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch: một thử nghiệm ngẫu nhiên. JAMA . 2008 Ngày 7 tháng 5; 299 (17): 2027-2036.
2. Andres E, Serraj K, Mecili M, Ciobanu E, Vogel T, Weitten T. Cập nhật vitamin B12 đường uống. Ann Endocrinol (Paris). 2009 Tháng 12; 70 (6): 455-461.
3. Bjørke-Monsen AL, Torsvik I, Saetran H, et al. Hồ sơ chuyển hóa thường gặp ở trẻ sơ sinh cho thấy tình trạng cobalamin suy giảm đáp ứng với việc bổ sung cobalamin. Khoa Nhi . 2008 Tháng 7; 122 (1): 83-91.
4. Hội chứng Erol I, Alehan F, Gümüs A. West ở trẻ sơ sinh thiếu vitamin B12 trong trường hợp thiếu máu tế bào vĩ mô. Dev Med Child Neurol. 2007 Tháng 10; 49 (10): 774-746.
5. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Bổ sung cyanocobalamin đường uống ở người lớn tuổi bị thiếu vitamin B12: một thử nghiệm tìm liều. Arch Intern Med . 2005 ngày 23 tháng 5; 165 (10): 1167-1172.
6. Force RW, Meeker AD, Cady PS, et al. Tăng nhu cầu vitamin B12 liên quan đến liệu pháp ức chế axit mãn tính. Ann Pharmacother . 2003; 37: 490-493.
7. Haggarty P, McCallum H, McBain H, Ảnh hưởng của vitamin B và di truyền đến thành công của thụ tinh trong ống nghiệm: nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu. Lancet . 2006 ngày 6 tháng 5; 367 (9521): 1513-1519.
8. Lehman JS, Bruce AJ, Rogers RS. Viêm lưỡi teo do thiếu vitamin B12: một trường hợp bị chẩn đoán nhầm là rối loạn miệng bỏng. J Periodontol. 2006 Tháng 12; 77 (12): 2090-2092.
9. Malouf R, Grimley Evans J. Axit folic có hoặc không có vitamin B12 để phòng và điều trị cho người già khỏe mạnh và người mất trí nhớ. Cơ sở dữ liệu Cochrane Syst Rev . 2008 Ngày 8 tháng 10; (4): CD004514.
10. Molloy AM, Kirke PN, Brody LC, et al. Ảnh hưởng của sự thiếu hụt folate và vitamin B12 trong thai kỳ đối với sự phát triển của thai nhi, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Thức ăn Nutr Bull . 2008 Tháng 6; 29 (2 Suppl): S101-11; thảo luận S112-S115.
11. Ryan-Harshman M, Aldoori W. Vitamin B12 và sức khỏe. Bác sĩ Can Fam . 2008 Tháng 4; 54 (4): 536-541.
12. Làm kín EC, Metz J, Flicker L, et al. Một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược về việc bổ sung vitamin B12 đường uống ở những bệnh nhân lớn tuổi có nồng độ vitamin B12 huyết thanh dưới mức bình thường hoặc giới hạn. J Am Geriatr Soc . 2002; 50: 146-151.
13. Suzuki DM, Alagiakrishnan K, Masaki KH, et al. Bệnh nhân chấp nhận gel cobalamin trong mũi để điều trị thay thế vitamin B12. Hawaii Med J . 2006 Tháng 11; 65 (11): 311-314.
14. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, et al. Giảm homocysteine ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ để ngăn ngừa đột quỵ tái phát, nhồi máu cơ tim và tử vong: thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng của Vitamin Can thiệp để Phòng ngừa Đột quỵ (VISP). JAMA. Năm 2004, 291: 565-575.
15. Yajnik CS, Lubree HG, Thuse NV, et al. Bổ sung vitamin B12 đường uống làm giảm nồng độ tổng homocysteine trong huyết tương ở phụ nữ ở Ấn Độ. Châu Á Pac J Clin Nutr . 2007; 16 (1): 103-109.

Chocolate Eclairs điều trị ung thư tuyến tiền liệt?

Nghiên cứu điều tra sự can thiệp của chế độ ăn uống trong điều trị bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt.

Bởi Tina Kaczor, ND, FABNO

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

Tài liệu tham khảo

Cipolla BG, Havouis R, Moulinoux JP. Liệu pháp dinh dưỡng giảm polyamine (PRD) ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt kháng hormone. Biomed Pharmacother . 2010; 64 (5): 363-368.

Thiết kế

Bốn mươi hai bệnh nhân tình nguyện bị ung thư tuyến tiền liệt kháng hormone (HRPC) đã được tham gia vào nghiên cứu. Nhóm can thiệp (n = 26) tuân thủ chế độ ăn giảm polyamine. Họ cũng trải qua một quy trình tẩy độc một phần đường ruột, trong đó họ được tiêm neomycin hoặc nifuroxazide mỗi tuần. 16 người tham gia còn lại không ăn theo chế độ đặc biệt cũng như không dùng thuốc kháng vi trùng. Các thông số được đo bao gồm tình trạng hoạt động của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), thang điểm đau của Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị Ung thư Châu Âu (EORTC), trọng lượng cơ thể, công thức máu và protein huyết thanh.

Phát hiện chính

Chế độ ăn được dung nạp tốt, và thời gian tuân thủ trung bình là 25 (± 24) tháng. Tình trạng hoạt động và cơn đau được cải thiện đáng kể ở cả 3 tháng (P = 0,03) và 6 tháng (P = 0,02) so với ban đầu. Đáng lưu ý, sự can thiệp trong thử nghiệm này tốt hơn đáng kể nếu được thực hiện trong vòng 9 tháng kể từ khi chẩn đoán tình trạng kháng hormone. Thời gian sống sót trung bình đối với bệnh ung thư đối với bệnh nhân bắt đầu chế độ ăn kiêng trước 9 tháng là 44 tháng, so với 34 tháng đối với những bệnh nhân bắt đầu muộn hơn (P = 0,014). Thời gian sống sót trung bình theo đặc hiệu ung thư cho toàn bộ nhóm can thiệp so với nhóm chứng tương ứng là 36 tháng so với 17 tháng (P = 0,004).

Thực hành hàm ý

HRPC được định nghĩa bởi sự không hiệu quả của việc giảm testosterone, thông qua thiến hoặc thuốc kháng nội tiết tố, trong việc kiểm soát sự phát triển của ung thư tuyến tiền liệt. Tiên lượng cho những bệnh nhân này là xấu vì HRPC không đáp ứng tốt với các tác nhân hóa trị liệu. Các báo cáo gần đây nhất về dữ liệu sống sót có thể được thu thập từ các thử nghiệm lâm sàng đối với tác nhân chống ung thư mới được phê duyệt, sirouleucel-T (Provenge®). Liệu pháp điều chỉnh miễn dịch này đã được FDA chấp thuận vào tháng 4 năm 2010, dựa trên việc tăng thời gian sống trung bình tổng thể của bệnh nhân HRPC từ khoảng 21 tháng lên 25 tháng. 1

Polyamine (tức là putrecine, essenceidine, essenceine) làm tăng sinh tế bào và được phát hiện là tồn tại ở nồng độ cao hơn trong các tế bào ung thư, bao gồm cả ung thư tuyến tiền liệt. 2 Có 3 nguồn polyamine: 1) xuất hiện tự nhiên trong thực phẩm và đồ uống, 2) sản xuất vi khuẩn đường ruột, và 3) tổng hợp polyamine nội bào. Vào đầu những năm 1990, các nghiên cứu trên động vật gặm nhấm cho thấy chế độ ăn uống thiếu polyamine, khử độc đường ruột bằng thuốc kháng khuẩn và uống một loại thuốc ngăn chặn enzyme đầu tiên trong quá trình tổng hợp của nó (tức là ornithine decarboxylase) đã làm giảm đáng kể sự phát triển của khối u. 3Các tác giả của bản tóm tắt hiện tại đã công bố phần lớn các công trình nghiên cứu ban đầu về mô hình ung thư ở loài gặm nhấm, nhiều lần cho thấy khả năng ức chế khối u hiệu quả thông qua việc loại bỏ polyamine bằng cách nhắm mục tiêu vào cả 3 nguồn hợp chất. 4,5,6,7,8

Trong nghiên cứu này, sự can thiệp của chế độ ăn uống bao gồm việc chia thực phẩm và đồ uống thành ba nhóm. Nhóm 1 là thực phẩm có ít hơn 100 nmol / g / ml, có thể ăn tự do. Nhóm 2 là thực phẩm có 101–200 nmol / g / ml, có thể được tiêu hóa 3-4 lần mỗi tuần. Nhóm 3 có nồng độ polyamine lớn hơn 201 nmol / g / ml và bị cấm trừ 2 lần sau mỗi 7 ngày.

Chế độ ăn kiêng này khác biệt đáng kể so với những gì chúng ta có thể coi là một chế độ ăn uống tốt. Đối với những người mới bắt đầu, giả định của chúng tôi là hệ vi sinh đường ruột có lợi; chúng tôi hiếm khi khuyến khích cố ý dùng kháng sinh để xóa sổ chúng. Thứ hai là loại bỏ các loại thực phẩm mà chúng ta thường coi là bổ dưỡng cao. Ví dụ, Nhóm 3 bao gồm tỏi, bắp cải, bông cải xanh, cà chua, hạnh nhân, chuối, nấm và dưa cải bắp. Ngược lại, Nhóm 1, là danh mục có thể ăn tự do, bao gồm các sản phẩm thịt lợn, súp rau đóng hộp, các sản phẩm từ sữa (trừ pho mát lâu năm), bia, cà phê và bánh ngọt. Các tác giả là người Pháp, liệt kê sô cô la éclairs vào nhóm thực phẩm có thể tự do tiêu thụ. Chế độ ăn kiêng này rõ ràng khác với bất cứ thứ gì chúng ta vẫn có cho đến nay vẫn thường được áp dụng cho bệnh nhân của mình.

Có rất nhiều loại thực phẩm khác trong danh sách, và không có phương tiện nào để ghi nhớ các loại thực phẩm đó, vì vậy danh sách các loại thực phẩm phải được tham khảo để tuân thủ chế độ ăn kiêng.

Mặc dù người ta sẽ cho rằng bệnh nhân có thể khó tuân thủ việc hạn chế các nhóm thực phẩm không có mối liên hệ rõ ràng, nhưng việc tuân thủ chế độ ăn là rất cao trong nghiên cứu này.

Mặc dù người ta sẽ cho rằng bệnh nhân có thể khó tuân thủ việc hạn chế các nhóm thực phẩm không có mối liên hệ rõ ràng, nhưng việc tuân thủ chế độ ăn là rất cao trong nghiên cứu này. Tất nhiên, việc cho phép ăn không giới hạn các loại thực phẩm được hầu hết các tiêu chuẩn dinh dưỡng coi là khoái khẩu có thể giải thích sự tuân thủ tốt của những người tham gia.

Nhắm mục tiêu vào nhóm các polyamine được tạo ra bởi vi khuẩn đường ruột, sự can thiệp trong nghiên cứu này bao gồm “khử nhiễm một phần đường ruột” bằng neomycin hoặc nifuroxazide, bao gồm một liều thuốc kháng sinh uống hàng ngày, được thực hiện cách tuần. Trong số các hệ vi sinh đường ruột đã được tìm thấy để sản xuất polyamines là Klebsiella pneumonia , Enterobacter spp. và Serratia spp. 9Thực tế là thuốc kháng sinh không thể thiếu trong liệu pháp cho những bệnh nhân này nhắc nhở chúng ta rằng những điều cơ bản của sức khỏe tổng thể, trong trường hợp này là một hệ vi sinh khỏe mạnh, không nên bị loại bỏ vì quá yếu hoặc cơ bản để có tác động sâu sắc trong việc chăm sóc bệnh ung thư. Với sự hiểu biết của chúng tôi về việc ức chế sự phát triển của men vi sinh, người ta hy vọng rằng men vi sinh sẽ làm giảm sự tổng hợp polyamine trong ruột bằng cách kiểm soát sự phát triển của vi khuẩn. Thật vậy, các nghiên cứu về các chế phẩm sinh học cụ thể đã chứng minh việc giảm các polyamine. 10

Cuối cùng, xét nghiệm hệ vi sinh đường ruột ở bệnh nhân của chúng tôi với HRPC có thể được chỉ định, vì nhiều sinh vật được đề cập ở trên sẽ được ghi nhận trong một xét nghiệm phân vi sinh vật kỹ lưỡng. Các chất kháng khuẩn tự nhiên cũng có thể được sử dụng và bệnh nhân được kiểm tra lại để đánh giá sự thành công của việc điều trị. Việc sử dụng hợp lý các chất kháng khuẩn không nằm ngoài câu hỏi ở bệnh nhân HRPC, dựa trên mức độ quan trọng của tiên lượng và nguy cơ / lợi ích tương đối có thể có từ thuốc.

Thử nghiệm này nhỏ, chỉ có 42 người tham gia. Tuy nhiên, kết quả đã đạt được ý nghĩa thống kê, điều này chỉ có thể đạt được khi lợi ích là khá lớn trong các thử nghiệm nhỏ. Sự can thiệp của chế độ ăn uống không có rủi ro nào, vì việc giảm tiêu thụ polyamine không dẫn đến sự thiếu hụt chất dinh dưỡng nào. Do đó, tỷ lệ rủi ro / lợi ích đối với can thiệp chế độ ăn uống chắc chắn là thuận lợi, đặc biệt với tiên lượng xấu của bệnh nhân HRPC. Đáng chú ý, thử nghiệm đặc biệt này được thực hiện ở Pháp, nơi sự khác biệt về sắc tộc trong việc lựa chọn thực phẩm khiến việc ngoại suy trực tiếp các nhóm thực phẩm khác nhau được cung cấp cho những bệnh nhân này rất khó. Ngoài ra, cũng không có phép đo khách quan về tình trạng polyamine, mức độ trong nước tiểu hoặc phân có thể giúp ước tính mức độ mà lợi ích mang lại.

Ngoài các nghiên cứu ban đầu trên loài gặm nhấm chứng thực hiệu quả của việc giảm polyamine, Cipolla và các đồng nghiệp đã công bố một nghiên cứu thí điểm trên 13 tình nguyện viên với HRPC vào năm 2003. 11Trong nghiên cứu trước đó, tình trạng đau và hoạt động đã được cải thiện trong quá trình can thiệp bằng chế độ ăn uống nhưng đã hồi phục sau khi ngừng. Kháng nguyên đặc hiệu của tuyến tiền liệt (PSA) cũng được đánh giá. Một bệnh nhân giảm> 50%, 3 bệnh nhân giảm <50%, và tất cả những người khác đều có PSA nặng dần lên. Can thiệp chế độ ăn kiêng ngắn hơn đáng kể, với trung bình là tuân thủ chế độ ăn kiêng sau 8 (± 7) tháng. Thời gian sống sót cụ thể của bệnh ung thư là 14 (± 7) tháng, cũng ngắn hơn nhiều so với nghiên cứu hiện tại nhưng có thể là do những người tham gia ngừng ăn kiêng. Ngoài ra, trong thử nghiệm trước đó, bệnh nhân bắt đầu can thiệp chế độ ăn uống muộn hơn từ chẩn đoán HRPC ban đầu của họ (12 [± 8] tháng) so với nghiên cứu hiện tại (10 [± 8] tháng). Thử nghiệm hiện tại cho thấy rằng bắt đầu can thiệp chế độ ăn uống sau đó mang lại ít lợi ích hơn đáng kể.

Về mặt lâm sàng, việc sử dụng chế độ ăn ít polyamine có thể được coi là “không gây hại” và thực sự có thể mang lại lợi ích đáng kể cho bệnh nhân HRPC. Probiotics cũng có tác dụng phụ cực kỳ thuận lợi và nên được coi là một phần của bất kỳ phác đồ điều trị nào cho bệnh nhân HRPC. Nghiên cứu thêm về hệ vi sinh đường ruột và điều trị vi khuẩn rối loạn sinh học cũng cần được xem xét. Việc sử dụng các loại thuốc ngăn chặn sự tổng hợp polyamine đang được quan tâm và các nghiên cứu trong tương lai có thể hướng dẫn cách sử dụng và liều lượng của chúng cho một số bệnh ung thư. Trong khi việc phát triển thuốc tiếp tục theo đuổi việc ức chế tổng hợp polyamine, có vẻ như chúng ta có thể giúp bệnh nhân của mình ngày nay về chế độ ăn uống và sức khỏe đường ruột, đặc biệt là bệnh nhân của chúng tôi với HRPC.

Để biết thêm nghiên cứu liên quan đến ung thư học tích hợp, hãy nhấp vào đây . 

Giới thiệu về tác giả

Chocolate Eclairs điều trị ung thư tuyến tiền liệt? 2

Tina Kaczor, ND, FABNO , là tổng biên tập của Tạp chí Y học Tự nhiên và là bác sĩ trị liệu tự nhiên, được chứng nhận về ung thư học tự nhiên. Cô nhận bằng tiến sĩ về bệnh tự nhiên tại Đại học Y khoa Tự nhiên Quốc gia và hoàn thành nội trú chuyên khoa ung thư tự nhiên tại Trung tâm Điều trị Ung thư Hoa Kỳ, Tulsa, Oklahoma. Kaczor nhận bằng đại học từ Đại học Bang New York tại Buffalo. Bà là chủ tịch và thủ quỹ trước đây của Hiệp hội bác sĩ chữa bệnh tự nhiên và thư ký của Hội đồng bác sĩ chữa bệnh tự nhiên Hoa Kỳ. Bà là chủ biên của Sách Giáo khoa Ung thư Tự nhiên. Cô ấy đã được xuất bản trên một số tạp chí được bình duyệt. Kaczor có trụ sở tại Portland, Oregon.

Người giới thiệu

1. Thông tin về thuốc: Sipuleucel-T. Trang web của Viện Ung thư Quốc gia. http://www.cancer.gov/cancertopics/druginfo/fda-sipuleucel-T . Truy cập ngày 21 tháng 6 năm 2010.

2. Verma AK. Ức chế sự thúc đẩy khối u bằng DL-α-difluoromethylornithine, chất ức chế không thể đảo ngược cụ thể của ornithine decarboxylase. Khoa học cuộc sống cơ bản. 1990; 52: 195-204.

3. Phần tiếp theo N, Sarhan S, Graffel C, Jones R, Knödgen B, Moulinoux JP. Polyamine nội sinh và ngoại sinh hỗ trợ sự phát triển của khối u. Ung thư Res. 1990; 50: 5077-5083.

4. Quemener V, Chamaillard L, Brachet P, Havouis R, Moulinoux JP. [Sự tham gia của polyamine vào quá trình tăng sinh ác tính. Tác dụng chống ung thư của sự tước đoạt polyamine]. Ann Gastroenterol Hepatol (Paris). 1995; 31 (3): 181-188.

5. Moulinoux JP, Quemener V, Cipolla B, et al. Sự phát triển của ung thư biểu mô tuyến tiền liệt ở chuột MAT-LyLu có thể được ngăn chặn in vivo bằng cách loại bỏ polyamine. J Urol. 1991; 146 (5): 1408-1412.

6. Chamaillard L, Quemener V, Havouis R, Moulinoux JP. Sự thiếu hụt polyamine kích thích hoạt động của tế bào tiêu diệt tự nhiên ở chuột bị ung thư. Chống ung thư Res . Năm 1993; 13 (4): 1027-1033.

7. Brachet P, Quemener V, Havouis R, Tomé D, Moulinoux JP. Sự thay đổi trong quá trình hấp thụ putrescine và nồng độ polyamine trong mô ở ruột ở chuột mang khối u. Biochim Biophys Acta . 1994; 1227 (3): 161-170.

8. Moulinoux JP, Darcel F, Quemener V, Havouis R, Seiler N. Ức chế sự phát triển của u nguyên bào thần kinh đệm ở người U-251 ở chuột khỏa thân bằng cách thiếu polyamine. Chống ung thư Res . 1991; 11 (1): 175-179.

9. Lavizzari T, Breccia M, Bover-Cid S, Vidal-Carou MC, Veciana-Nogués MT. Histamine, cadaverine và putrescine được sản xuất trong ống nghiệm bởi enterobacteriaceae và pseudomonadaceae được phân lập từ rau bina. J Food Prot . 2010; 73 (2): 385-389.

10. Linsalata M, Russo F, Berloco P, et al. Ảnh hưởng của vi khuẩn probiotic (VSL # 3) đến sinh tổng hợp polyamine và tăng sinh tế bào của niêm mạc ruột kết bình thường của chuột In Vivo . 2005; 19 (6): 989-995.

11. Cipolla B, Guillé F, Moulinoux JP. Chế độ ăn uống giảm polyamine ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt di căn kháng hormone (HRPC). Biochem Soc Trans. 2003, 31: 384-387.

Tác dụng điều trị của Acetyl-L-Carnitine đối với bệnh thần kinh ngoại biên 3

Tác dụng điều trị của Acetyl-L-Carnitine đối với bệnh thần kinh ngoại biên

Bệnh thần kinh ngoại biên là sự gián đoạn dẫn truyền thần kinh xảy ra bên ngoài hệ thần kinh trung ương.

Bởi Tina Kaczor, ND, FABNO

trừu tượng

Bệnh thần kinh ngoại biên là sự gián đoạn dẫn truyền thần kinh xảy ra bên ngoài hệ thần kinh trung ương. Nó thường có biểu hiện rối loạn cảm giác, trong đó suy nhược nhất là đau ở tứ chi. Các liệu pháp thông thường có thành công hạn chế trong việc ngăn ngừa hoặc đảo ngược các triệu chứng đau và tê do thần kinh. Trong thập kỷ qua, đã có sự gia tăng trong các công bố cho thấy acetyl-L-carnitine (ALC) có thể là một chất bảo vệ thần kinh và chống ung thư hiệu quả đối với bệnh thần kinh ngoại biên. Tổng quan này nêu bật cách sử dụng, liều lượng và cơ chế hoạt động được đề xuất đối với tác dụng điều trị của ALC ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh ngoại biên.

Giới thiệu

Bệnh thần kinh ngoại biên (PN) có thể là một tình trạng suy nhược và nguyên nhân không phải lúc nào cũng được hiểu rõ. Các triệu chứng biểu hiện thường là rối loạn cảm giác, bao gồm tê (dị cảm), quá mẫn cảm với các kích thích đau nhẹ (hyperesthesia), đau khi chạm nhẹ (dị cảm), cảm giác sốc điện (rối loạn vận động) và đau tự phát không có kích thích. 1Trong bệnh lý thần kinh ngoại vi nghiêm trọng hơn, suy giảm chức năng vận động có thể biểu hiện như thiếu phối hợp, yếu hoặc liệt. Hệ thống thần kinh tự chủ cũng có thể liên quan đến bệnh thần kinh ngoại vi, và khi bị ảnh hưởng, chức năng cơ quan cuối có thể bị suy giảm. Nguyên nhân của PN rất đa dạng và thường được suy luận thông qua kiến thức về bệnh sử của bệnh nhân. Một số nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm bệnh tiểu đường, nghiện rượu, thiếu hụt chất dinh dưỡng (ví dụ: vitamin B 12 , vitamin E, vitamin B 6 ), tiếp xúc với các chất độc hại như dung môi hoặc kim loại độc hại (ví dụ: chì, asen), tình trạng tự miễn dịch, nhiễm trùng (ví dụ, bệnh Lyme, bệnh giang mai) và PN phụ do sử dụng ma túy (ví dụ: thuốc trị liệu hóa học, thuốc kháng vi rút). 2 Trong số này, PN do tiểu đường, do thuốc và do nén sẽ được xem xét kỹ hơn trong bài báo này.

Việc điều trị PN là một thách thức đối với bác sĩ lâm sàng. Thuốc opiod, thuốc chống co giật, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống viêm không steroid và thuốc bôi ngoài da chỉ được sử dụng với thành công hạn chế trong việc giảm nhẹ các triệu chứng. 3,4 Rất cần các tác nhân hữu hiệu để ngăn ngừa và điều trị PN, vì tỷ lệ mắc bệnh tăng lên đáng kể theo độ tuổi. Trong một nghiên cứu, 26% người trên 65 tuổi và 54% người trên 85 tuổi có các
dấu hiệu hoặc triệu chứng cảm giác của bệnh. 5

Acetyl-L-carnitine (ALC), một axit amin có trong tự nhiên, có thể là một tác nhân điều trị lý tưởng để giải quyết tình trạng khó nói khác này. ALC có khả năng hiệu quả trong việc ngăn ngừa bệnh thần kinh ngoại biên cũng như làm giảm các triệu chứng bệnh thần kinh khi chúng đã phát triển. Cả dữ liệu trên động vật và con người đều chứng minh một cách nhất quán tác dụng bảo vệ thần kinh và chống ung thư của ALC. Ngoài ra, ALC được dung nạp tốt mà không có nguy cơ tác dụng phụ đáng kể hoặc tương tác thuốc-chất dinh dưỡng. ALC là dạng este acetyl hóa của carnitine, một axit amin đặc trưng tốt tham gia vào quá trình oxy hóa beta axit béo trong ti thể. Bước cuối cùng trong quá trình tổng hợp ALC diễn ra trong chất nền ty thể bởi enzym acetyl-L-transferase, enzym này sử dụng cơ chất là carnitine và acetyl CoA.6 Là một hợp chất không thể thiếu trong chức năng của ty thể, ALC phân bố rộng rãi khắp các mô, với nồng độ cao nhất ở cơ tim và cơ xương. Não cũng có mức độ cao và ALC đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến chất dẫn truyền thần kinh (NT), bao gồm acetylcholine và dopamine. 7,8,9 ALC cũng có thể ngăn ngừa thoái hóa thần kinh liên quan đến lão hóa trong não thông qua việc bảo tồn neurotrophin, yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF). 10,11 Những hoạt động này của ALC đã được biết đến trong nhiều thập kỷ và giải thích cho việc sử dụng phổ biến ALC như một chất dinh dưỡng hỗ trợ trí nhớ hoặc chống lão hóa.

Vào đầu những năm 1990, ảnh hưởng này đối với NTs được đề xuất như là cơ chế của tác dụng chống cảm nhiễm ALC. Mặc dù ALC có thể ảnh hưởng đến cảm nhận cơn đau thông qua điều biến NT, nhưng hiện nay người ta cho rằng tác dụng chống cảm giác đau của ALC liên quan đến các hành động trực tiếp tại gốc hạch hoặc các khớp thần kinh trục ngoại vi. Ngoài việc giảm nhận thức về cơn đau, cũng có bằng chứng cho thấy ALC hoạt động như một chất bảo vệ thần kinh và tái tạo thần kinh. Hành động kép này vừa ngăn chặn cảm giác đau vừa bảo vệ dây thần kinh khỏi bị tổn thương thêm cho thấy ALC là một ứng cử viên lý tưởng để đưa vào điều trị bệnh thần kinh ngoại biên.

Bệnh thần kinh ngoại vi do thuốc gây ra

Các loại thuốc được thành lập tốt nhất gây ra bệnh thần kinh là thuốc chống ung thư. Bệnh thần kinh ngoại biên do hóa trị liệu (CIPN) thường gặp ở những bệnh nhân dùng thuốc có nguồn gốc từ taxane (paclitaxel / docetaxel), hợp chất bạch kim (cisplatin / carboplatin / oxaliplatin), vinca alkaloid (vincristin / vinblastine), thalidomide hoặc bortezimib. Tỷ lệ mắc CIPN với mỗi tác nhân bị ảnh hưởng bởi các tình trạng đồng thời, các phương pháp điều trị hóa trị liệu trước đó, tình trạng dinh dưỡng, liều lượng và thời gian điều trị hóa trị liệu và việc sử dụng kết hợp nhiều loại thuốc chống ung thư. Sự phát triển của CIPN có thể gây ra giảm liều hóa trị, trì hoãn điều trị hoặc ngừng hoàn toàn thuốc chống ung thư. Bất kỳ sự gián đoạn điều trị nào trong số này đều có thể làm giảm hiệu quả của chế độ hóa trị. Thêm nữa,12 Phòng ngừa bệnh thần kinh là một cơ hội để ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống hiện tại và tương lai của bệnh nhân, và có thể gián tiếp ảnh hưởng đến sự sống còn bằng cách cho phép điều trị thông thường tối ưu.

Có nhiều cơ chế bệnh lý-sinh lý được đề xuất của CIPN cho từng loại tác nhân hóa trị liệu, mặc dù không có cơ chế dứt điểm nào được đồng ý rộng rãi. Ví dụ, các đơn vị phân loại và vinca alkaloid không dẫn đến thoái hóa trục ngoại vi trực tiếp, như đã thấy ở PN tiểu đường. Tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy sự thoái hóa của các dây thần kinh cảm thụ hướng tâm chính ở các đốt tận cùng bên trong lớp biểu bì. Điều này gây ra sự phóng điện tự phát của các sợi cảm thụ này (sợi A và C), dẫn đến cảm giác đau. Trong mô hình chuột bị nhiễm độc thần kinh, phóng điện tự phát gây ra khi dùng paclitaxel và vincristin đã giảm 50% khi ALC được cho uống. 13Do đó, tác dụng bảo vệ của ALC đối với sự phát triển cơn đau thần kinh có thể ít nhất một phần do sự giảm tiết dịch sợi đau. Một nghiên cứu trên loài gặm nhấm ủng hộ giả thuyết này đã chỉ ra rằng việc giảm tiết dịch sợi đau đặc biệt là do ALC bảo tồn các ty thể sợi C. 14 Việc duy trì chức năng ti thể phù hợp với vai trò sinh lý bình thường của ALC trong khắp các mô.

Trái ngược với các đơn vị phân loại, các hợp chất bạch kim dường như gây ra tổn thương cho các tế bào thần kinh cảm giác ở hạch rễ lưng. Trong số các cơ chế được đề xuất của độc tính này là giảm mức lưu hành của yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF), một neurotrophin thay thế. 15 ALC đã được chứng minh là duy trì mức độ của một số hợp chất neurotrophin, bao gồm NGF, có thể được giả thuyết là đóng góp vào các tác dụng bảo vệ thần kinh với các hợp chất bạch kim. 16

Một số nghiên cứu trên loài gặm nhấm đã gợi ý lợi ích điều trị của ALC trong chứng đau thần kinh do hóa trị liệu. Trong một nghiên cứu, những con chuột được cho uống ALC từ 50 mg / kg đến 100 mg / kg ALC đồng thời với việc dùng paclitaxel, và trong 14 ngày sau khi dùng thuốc. Những người được sử dụng ALC đã ức chế đáng kể sự quá mẫn cảm cơ học và những thay đổi hành vi so với những người chỉ được cung cấp giải pháp xe. Sự bảo vệ khỏi quá mẫn dường như tồn tại lâu dài, vì những con chuột duy trì tình trạng không quá mẫn cảm cơ học của chúng thậm chí 3 tuần sau liều ALC cuối cùng, lúc đó thí nghiệm đã kết thúc. Trong cùng ấn phẩm này, ALC đã được dùng đường uống (100 mg / kg) cho những con chuột có các triệu chứng đau thần kinh do paclitaxel gây ra. Trong khi ALC có thể làm giảm quá mẫn,17

Pisano và các đồng nghiệp đã chỉ ra trong một mô hình động vật gặm nhấm rằng điều trị bằng ALC (100 mg / kg uống) làm giảm đáng kể tác dụng gây độc thần kinh của cả cisplatin và paclitaxel. Nhóm này cũng chứng minh rằng không có sự can thiệp vào tác dụng gây độc tế bào của paclitaxel hoặc cisplatin khi ALC được thêm vào môi trường ung thư dòng tế bào người in vitro . 18 Việc không can thiệp vào tác dụng gây độc tế bào của paclitaxel và carboplatin cũng đã được chứng minh trong ống nghiệm trên các dòng tế bào ung thư buồng trứng ở người. Sự hiện diện của ALC trong môi trường tăng trưởng không làm thay đổi độc tính tế bào của các liệu pháp hóa học này, cũng như không ảnh hưởng đến sự tăng sinh. 19

27 bệnh nhân mắc CIPN gây ra bởi cisplatin ( n = 5), paclitaxel ( n = 11), hoặc kết hợp 2 loại thuốc này
n = 11) đã được đưa vào một thử nghiệm thí điểm sử dụng ALC tiêm tĩnh mạch (IV). CIPN được chẩn đoán bằng thang điểm đánh giá của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cho bệnh thần kinh. Bệnh nhân được truyền tĩnh mạch với 1 gam ALC trong 1–2 giờ trong ít nhất 10 ngày (phạm vi, 10–20 ngày). Trong số 26 bệnh nhân được đánh giá, 73% có ít nhất 1 cải thiện điểm theo thang điểm bệnh thần kinh ngoại vi của WHO. Một trường hợp mất ngủ đã được báo cáo, nhưng nếu không thì tất cả những người tham gia điều trị đều dung nạp tốt. 20

25 bệnh nhân có CIPN đã thành lập (20 phân loại, 5 bạch kim) đã được ghi danh vào một thử nghiệm giai đoạn II của ALC, 1 gam 3 lần mỗi ngày trong 8 tuần. Những người tham gia nghiên cứu này bị bệnh thần kinh ≥ độ 3 (theo tiêu chí NCI-CTC, 1998) và vẫn đang được điều trị bằng hóa chất độc thần kinh, hoặc họ mắc bệnh thần kinh ≥ độ 2 trong ít nhất 3 tháng sau khi ngừng điều trị bằng một trong hai loại thuốc. Trong số 25 người tham gia, 7 người vẫn đang được hóa trị liệu gây độc thần kinh trong quá trình nghiên cứu (6 = paclitaxel, 1 = vinorelbine), và 18 người có CIPN tồn dư trong thời gian khác nhau (3–35 tháng). Bệnh nhân bị bệnh thần kinh ngoại vi hoặc bệnh đái tháo đường đã có từ trước đã được loại trừ. Việc sử dụng thuốc giảm đau không được phép trong quá trình nghiên cứu. Đánh giá bệnh thần kinh được thực hiện bằng Tổng điểm bệnh thần kinh (TNS), đánh giá các triệu chứng cảm giác và vận động chủ quan cũng như các phép đo điện sinh lý khách quan về dẫn truyền thần kinh. TNS cải thiện đáng kể ở 8 tuần trong 23 trong số
25 bệnh nhân ( P = 0,0003). Bệnh nhân duy nhất trong thử nghiệm có TNS xấu đi đáng kể là bệnh nhân dùng vinorelbine. Giảm triệu chứng cũng được báo cáo ở tất cả trừ bệnh nhân dùng vinorelbine. Việc cải thiện các triệu chứng không phụ thuộc vào loại hóa trị liệu gây ra bệnh thần kinh, hoặc thời gian điều trị sau CIPN. 21

Bệnh lý thần kinh ngoại vi liên kết với virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) thường gây ra bởi các loại thuốc ức chế men sao chép ngược nucleoside được sử dụng trong điều trị. Bệnh thần kinh nhiễm độc kháng virus (ATN) là kết quả của sự gián đoạn tổng hợp DNA ty thể trong tế bào thần kinh. Có lẽ làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc thần kinh này là do sự thiếu hụt ALC, đã được chứng minh ở bệnh nhân HIV. 22 Các thử nghiệm lâm sàng sử dụng ALC ở bệnh nhân ATN đã liên tục cho thấy lợi ích ở đa số người tham gia, cho dù sử dụng các biện pháp chủ quan hay mục tiêu để đánh giá.

Năm 1997, Scarpini và các đồng nghiệp đã tiến hành một trong những nghiên cứu đầu tiên chứng minh lợi ích tiềm năng của ALC trong bệnh đa dây thần kinh do HIV. 16 bệnh nhân PN đau đớn liên quan đến HIV được tiêm 0,5 hoặc 1,0 gam ALC hoặc tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp (IM) hàng ngày trong 3 tuần. Mười bệnh nhân (62,5%) báo cáo các triệu chứng được cải thiện, 5 bệnh nhân (31,25%) báo cáo không thay đổi và 1 bệnh nhân có các triệu chứng xấu đi. 23

Năm 2004, một nghiên cứu trên 21 bệnh nhân HIV bị ATN đã đánh giá tác động của ALC đường uống (1.500 mg uống, hai lần mỗi ngày) bằng cách sử dụng sinh thiết da cũng như bảng câu hỏi triệu chứng. Các mẫu sinh thiết được lấy lúc ban đầu, và cứ sau 6 tháng và 12 tháng. Đối chứng âm tính với HIV, không mắc bệnh thần kinh cũng được làm sinh thiết da đều đặn như nhau. Sinh thiết bao gồm 5 loại sợi thần kinh ở thượng bì, hạ bì và tuyến mồ hôi, được định lượng bằng phương pháp nhuộm mô kết. Ở thời điểm 6 tháng, tất cả các loại sợi đều tăng lên, với sự gia tăng đáng kể số lượng sợi cảm giác ở lớp hạ bì ( P <0,05) và biểu bì ( P= 0,006). Ở tháng thứ 24, sự gia tăng độ trong được cải thiện ở lớp biểu bì và hạ bì và ổn định trong các tuyến mồ hôi. Đau thần kinh cải thiện ở 76% bệnh nhân điều trị ALC và không thay đổi ở 19%. 24 Sự gia tăng các sợi thần kinh cho thấy tác dụng giảm đau của ALC cuối cùng có thể là do sự tái tạo dây thần kinh. Hơn nữa, việc tiếp tục cải thiện số lượng đầu dây thần kinh được tìm thấy trên da trong vòng 24 tháng kể từ thời điểm ban đầu ngụ ý rằng việc sử dụng ALC lâu dài có thể cần thiết để tái tạo thần kinh tối đa.

Trong một thử nghiệm nhãn mở trên 20 bệnh nhân bị ATN đau đớn, ALC (2.000 mg / ngày uống) đã được đưa ra trong 4 tuần. Đánh giá các triệu chứng được thực hiện bằng Bảng câu hỏi về cơn đau McGill dạng ngắn hàng tuần trong suốt quá trình nghiên cứu. Thang đo cường độ 11 điểm dựa trên bảng câu hỏi này đã được sử dụng để hiển thị điểm cường độ đau. Những người tham gia cũng được đo điện cơ ở mức cơ bản và kết luận của nghiên cứu. Sau 4 tuần, điểm cường độ đau giảm đáng kể, từ 7,35 +/- 1,98 (trung bình +/- SD) lúc ban đầu xuống 5,80 +/- 2,63 ( P = 0,0001). Trong khi các triệu chứng chủ quan được cải thiện, điểm điện cơ không thay đổi trong nghiên cứu kéo dài 4 tuần này. 25

Trong một thử nghiệm mù đôi, có đối chứng với giả dược trên 90 bệnh nhân ATN, bệnh thần kinh được đánh giá bằng cách sử dụng một số bảng câu hỏi tiêu chuẩn về triệu chứng, bao gồm thang điểm tương tự thị giác (VAS) và McGill Pain Questionaire. Trong 14 ngày đầu, bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để nhận ALC, 500 mg IM hai lần mỗi ngày ( n = 43) hoặc tiêm IM giả dược ( n = 47). Tất cả những người tham gia sau đó chuyển sang giai đoạn ALC đường uống nhãn mở, 1.000 mg x 2 lần / ngày trong 42 ngày. Sau khi tiêm IM trong 14 ngày, chỉ có nhóm được ALC giảm đau đáng kể ( P = 0,022). Khi kết thúc nghiên cứu, cả hai nhóm đều giảm triệu chứng. Cả hai đường tiêm bắp và uống đều có khả năng dung nạp tốt mà không có tác dụng phụ nào được báo cáo.26

Trong một thử nghiệm thí điểm nhãn mở, một cánh tay trên 21 bệnh nhân ATN, mật độ sợi thần kinh nội bì và DNA ty thể được đánh giá thông qua sinh thiết da. Tất cả những người tham gia nghiên cứu đều được uống ALC (3.000 mg / ngày). Trong khi các phép đo khách quan về mật độ sợi thần kinh và DNA ty thể không khác so với ban đầu, các triệu chứng chủ quan như đau, dị cảm và tê đều giảm đáng kể ( P <0,01 cho tất cả các thông số). 27

Bệnh thần kinh ngoại vi tiểu đường

Bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường (DPN) là biến chứng phổ biến nhất của bệnh tiểu đường. Biểu hiện cổ điển là tê ngón chân và / hoặc ngón tay ở hai bên, tiến triển theo kiểu “giống như mắc kẹt” lên chi. Về mặt lâm sàng, bệnh thần kinh ngoại biên có thể không có triệu chứng ở bệnh nhân này. Hơn nữa, có thể có một xu hướng ở bệnh nhân tiểu đường đối với sự thiếu hụt ALC, điều này sẽ góp phần vào sự thoái hóa tế bào thần kinh. 28 Tỷ lệ hiện mắc của DPN được ước tính là 43% đối với tất cả bệnh nhân tiểu đường, với tỷ lệ phổ biến ở bệnh tiểu đường loại 2 (50,8%) so với loại I (25,1%). 29

Trong khi các cơ chế phân tử của DPN khác nhau giữa bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2, cả hai đều dẫn đến thoái hóa sợi trục, được ngăn chặn bằng ALC. 30 Điều này đã được chứng minh trên mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường, nơi mà sự thoái hóa sợi trục có liên quan đến việc giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh. Nhiều nghiên cứu trên loài gặm nhấm đã chỉ ra rằng ALC ngăn chặn đặc biệt sự gián đoạn dẫn truyền thần kinh do bệnh tiểu đường gây ra. 31,32,33, 34

Ngoài ra còn có các dữ liệu lâm sàng chứng minh vai trò của ALC như một chất bảo vệ thần kinh trong DN. Trong một thử nghiệm mù đôi, đa trung tâm trên 333 bệnh nhân có DPN đã thành lập, ALC làm giảm đáng kể các biện pháp khách quan và chủ quan của bệnh lý thần kinh. Can thiệp bao gồm 10 ngày tiêm bắp (1.000 mg / ngày) ALC, sau đó là uống 2.000 mg ALC hàng ngày trong 12 tháng. Các phép đo vận tốc dẫn truyền thần kinh (NCV) và biên độ được thiết lập tại thời điểm ban đầu. 294 người tham gia có NCV và biên độ suy giảm có thể đo lường được. Sau 12 tháng, có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về NCV trung bình ở nhóm can thiệp so với nhóm giả dược ( P= 0,01). Cảm nhận về cơn đau cũng được đánh giá bằng thang điểm tương tự thị giác (VAS). Sau 12 tháng, điểm VAS trung bình của nhóm can thiệp thấp hơn 49% so với mức trung bình ban đầu của họ, trong khi nhóm giả dược chỉ giảm 8% ( P = 0,01). Các tác giả kết luận rằng ALC có thể là một “lựa chọn điều trị đầy hứa hẹn cho những bệnh nhân bị bệnh thần kinh do đái tháo đường.” 35

Một phân tích của 2 nghiên cứu tiền cứu đa trung tâm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược về bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và týp 2 mắc DPN (tiêu chí San Antonio) được thực hiện bằng cách sử dụng các điểm dữ liệu đông lạnh. Hai nghiên cứu được gộp lại để phân tích bao gồm 1 nghiên cứu tại 28 trung tâm ở Hoa Kỳ và Canada (US-Canada Study [UCS]) và 34 trung tâm ở Hoa Kỳ, Canada và Châu Âu (UCES). Tổng cộng có 1.257 người tham gia được xem xét trong phân tích. ALC uống (500 mg hoặc 1.000 mg 3 lần mỗi ngày) hoặc giả dược đã được sử dụng trong cả nghiên cứu UCS và UCES. Sự tuân thủ tổng thể của những người tham gia nghiên cứu không được nêu và được cho là chưa đầy đủ với thời lượng kéo dài hàng năm của dữ liệu. Các điểm cuối của vận tốc dẫn truyền thần kinh, cảm nhận rung động và VAS đối với cơn đau được sử dụng để đánh giá các dấu hiệu / triệu chứng bệnh thần kinh. Ngoài ra, lúc bắt đầu và kết luận của nghiên cứu, 245 người tham gia đã trải qua sinh thiết sợi thần kinh. Trong khi vận tốc và biên độ dẫn truyền thần kinh không cải thiện, có sự cải thiện về nhận thức rung động và cảm giác đau trong nhóm thuần tập dùng 1.000 mg 3 lần mỗi ngày. Số lượng sợi thần kinh và các cụm sợi thần kinh tái tạo được cải thiện đáng kể ở nhóm nhận 500 mg ALC 3 lần mỗi ngày (P = 0,049 và P = 0,033 tương ứng). Ở cánh tay đang dùng 1.000 mg ALC 3 lần mỗi ngày, có xu hướng cải thiện thần kinh, nhưng nó không có ý nghĩa thống kê. Lưu ý trong phân tích này, ALC làm giảm đau thần kinh hiệu quả nhất ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, và hiệu quả này có tương quan nghịch với thời gian của DPN. 36

Ngoài tác dụng chống ung thư của ALC trong bệnh thần kinh cảm giác, có thể có lợi ích điều trị đối với các dây thần kinh tự chủ. Trong một nghiên cứu trên loài gặm nhấm sử dụng chuột bị tiểu đường do steptozocin gây ra, trương lực tim cả giao cảm và phó giao cảm đều giảm có chủ ý ở loài gặm nhấm. ALC có thể đảo ngược cả nhịp tim chậm và rối loạn nhịp điệu so với giả dược. 31 Điều này phù hợp với các nghiên cứu trên động vật trước đó cho thấy tác dụng bảo vệ của ALC đối với tổn thương thần kinh tự chủ liên quan đến đường tiêu hóa. 37

Bệnh thần kinh ngoại biên do nén

Nén PN gây ra là kết quả của bất kỳ tác động vật lý nào lên các sợi thần kinh. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, bệnh nhân nhập viện với các chẩn đoán xác định về đau thần kinh tọa mức độ trung bình được tuyển chọn để nhận ALC (1.180 mg / ngày) hoặc axit alpha-lipoic (600 mg / ngày). Cả bảng câu hỏi và điện cơ đồ đều được sử dụng để đánh giá bệnh nhân lúc ban đầu và sau 60 ngày. Có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về các triệu chứng chủ quan ở ngày thứ 60 so với ban đầu cho cả hai nhóm. Bệnh cơ điện cũng cho thấy sự cải thiện đáng kể ở cả hai nhóm ở ngày thứ 60. Đáng chú ý, trong nghiên cứu này, axit alpha-lipoic dường như có tác động lớn hơn ALC đối với đau thần kinh tọa. 38

ALC có thể hoạt động như một chất bảo vệ thần kinh bằng cách ức chế các con đường apoptotic trong dây thần kinh. Trong một mô hình chuột PN được chấp nhận, dây thần kinh tọa trải qua quá trình thắt lỏng, một chấn thương co thắt mãn tính. Sử dụng mô hình này, người ta đã chứng minh rằng điều trị động vật bị ALC, nhưng không phải bằng gabapentin hoặc carnitine, có thể ngăn chặn quá trình chết rụng của các tế bào thần kinh và hạn chế tổn thương dây thần kinh tọa. 39 Nhóm này cũng chứng minh sự gia tăng giải phóng cytochrome C, kích hoạt caspase 3, và kết quả là sự phân mảnh của bộ gen trong các dây thần kinh bị thắt lỏng. ALC đã có thể thay thế các thông số này, ngụ ý rằng ALC có thể hoạt động để giải phóng các tế bào thần kinh thông qua cơ chế chống nhiễm trùng.

Trong một nghiên cứu trên loài gặm nhấm khác, dây thần kinh tọa đã trải qua quá trình nén trong 30 ngày để mô phỏng bệnh thần kinh do chèn ép. Ba nhóm đối chứng đã được sử dụng; nhóm 1 bị đứt dây thần kinh tọa bên phải khi bắt đầu thí nghiệm và cắt bỏ cơ soleus, nhóm 2 chỉ trải qua quá trình nén trong 30 ngày và nhóm 3 gồm những con chuột trải qua chèn ép thần kinh tọa trong 30 ngày sau đó là 30 ngày giải nén. Hai nhóm còn lại nhận ALC (20 mg / kg / ngày trong phúc mạc) vào ngày 30–60. Trong nhóm 4 điều này đi kèm với sự giải nén dây thần kinh, trong khi nhóm 5 nhận được ALC mà không bị giải nén. Phân tích bao gồm các đặc điểm mô sinh lý của dây thần kinh tọa và trọng lượng của cơ duy nhất tại thời điểm hy sinh. Không có gì ngạc nhiên khi giải nén cải thiện đáng kể sự phục hồi của các dây thần kinh.40

Phần kết luận

Acetyl-L-carnitine (ALC) là một dẫn xuất axit amin tự nhiên có cả tác dụng bảo vệ thần kinh và chống ung thư. Các cơ chế hoạt động của ALC không rõ ràng và có khả năng là đa yếu tố, với các tác động lên tế bào thần kinh tuần hoàn, chức năng của ty thể (bao gồm cả tác dụng chống apxe) và dẫn truyền qua synap ảnh hưởng đến cả cấu trúc / chức năng thần kinh và nhận thức của bệnh nhân về các triệu chứng bệnh thần kinh. Các thử nghiệm lâm sàng về một số nguyên nhân nổi bật của bệnh thần kinh ngoại biên cho thấy liều uống từ 1.000 mg mỗi ngày đến 3.000 mg mỗi ngày có hiệu quả để giảm triệu chứng ở đa số bệnh nhân. Thử nghiệm điện sinh lý và sinh thiết da chứng minh khả năng tái tạo của ALC đối với sự phát triển thần kinh. Một số nghiên cứu cho rằng khả năng tái tạo của ALC tiếp tục kéo dài đến 24 tháng sau khi bắt đầu điều trị. Khả năng chịu đựng ALC dường như rất tốt với các tác dụng phụ nhẹ, không thường xuyên, bao gồm mất ngủ và kích ứng dạ dày. Với mức độ bằng chứng về tác dụng điều trị của ALC trên nhiều loại PN kết hợp với việc không có độc tính, ALC có khả năng ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân PN.

Giới thiệu về tác giả

Tác dụng điều trị của Acetyl-L-Carnitine đối với bệnh thần kinh ngoại biên 4

Tina Kaczor, ND, FABNO , là tổng biên tập của Tạp chí Y học Tự nhiên và là bác sĩ trị liệu tự nhiên, được chứng nhận về ung thư học tự nhiên. Cô nhận bằng tiến sĩ về bệnh tự nhiên tại Đại học Y khoa Tự nhiên Quốc gia và hoàn thành nội trú chuyên khoa ung thư tự nhiên tại Trung tâm Điều trị Ung thư Hoa Kỳ, Tulsa, Oklahoma. Kaczor nhận bằng đại học từ Đại học Bang New York tại Buffalo. Bà là chủ tịch và thủ quỹ trước đây của Hiệp hội bác sĩ chữa bệnh tự nhiên và thư ký của Hội đồng bác sĩ chữa bệnh tự nhiên Hoa Kỳ. Bà là chủ biên của Sách Giáo khoa Ung thư Tự nhiên. Cô ấy đã được xuất bản trên một số tạp chí được bình duyệt. Kaczor có trụ sở tại Portland, Oregon.

Người giới thiệu

1. Woolf CJ, Mannion RJ. Đau thần kinh: nguyên nhân, triệu chứng, cơ chế và cách xử trí. Lancet . 1999; 353 (9168): 1959-1964.

2. Shy M, ed Bệnh thần kinh ngoại vi . Ấn bản thứ 23. Philadelphia, Pa: Saunders, Elsevier; 2007. D GLA, biên tập. Thuốc Cecil.

3. Chiechio S, Copani A, Nicoletti F, Gereau RWt. L-acetylcarnitine: một chất điều trị được đề xuất cho các bệnh lý thần kinh ngoại biên đau đớn. Curr Neuropharmacol . 2006; 4 (3): 233-237.

4. Vanotti A, Osio M, Mailland E, Nascimbene C, Capiluppi E, Mariani C. Tổng quan về sinh lý bệnh và các cách tiếp cận mới hơn để điều trị ngoại vi

bệnh thần kinh. Thuốc thần kinh trung ương . 2007; 21 Bổ sung 1: 3-12; thảo luận 45-16.

5. Khuôn JW, Vesely SK, Keyl BA, Schenk JB, Roberts M. Tỷ lệ phổ biến, yếu tố dự đoán và hậu quả của bệnh thần kinh cảm giác ngoại vi ở bệnh nhân lớn tuổi. J Am Ban Fam Pract . 2004; 17 (5): 309-318.

6. ND J, Dementia A, Effects C. Acetyl-L-carnitine: chuyển hóa và ứng dụng trong thực hành lâm sàng. Đánh giá Thuốc thay thế . Năm 1996; 1 (2): 85.

7. White H, Scates P. Acetyl-L-carnitine như một tiền chất của acetylcholine. Nghiên cứu hóa chất thần kinh . Năm 1990; 15 (6): 597-601.

8. Harsing Jr LG, Sershen H, Toth E, Hashim A, Ramacci MT, Lajtha A. Acetyl-L-carnitine giải phóng dopamine trong thể vân chuột: một nghiên cứu lọc máu vi mô in vivo. Tạp chí Dược học Châu Âu . Năm 1992; 218 (1): 117-121.

9. Imperato A, Ramacci M, Angelucci L. Acetyl-L-carnitine tăng cường giải phóng acetylcholine trong thể vân và hồi hải mã của những con chuột di chuyển tự do tỉnh táo. Khoa học thần kinh Thư . Năm 1989; 107 (1-3): 251-255.

10. Taglialatela G, Navarra D, Cruciani R, Ramacci M, Alem G, Angelucci L. Điều trị bằng acetyl-L-carnitine làm tăng mức độ yếu tố tăng trưởng thần kinh và hoạt động choline acetyltransferase trong hệ thần kinh trung ương của chuột già. Lão khoa thực nghiệm . Năm 1994, 29 (1): 55-66.

11. Piovesan P, Pacifici L, Taglialatela G, Ramacci MT, Angelucci L. Điều trị bằng acetyl-l-carnitine làm tăng hoạt động choline acetyltransferase và mức NGF trong thần kinh trung ương của chuột trưởng thành sau khi chuyển đổi tổng số fimbria-fornix. Nghiên cứu não bộ . Năm 1994; 633 (1-2): 77-82.

12. Pignata S, De Placido S, Biamonte R, et al. Độc tính thần kinh còn sót lại ở bệnh nhân ung thư buồng trứng trong tình trạng thuyên giảm lâm sàng sau hóa trị liệu đầu tiên với carboplatin và paclitaxel: Nghiên cứu hồi cứu Đa trung tâm Ý thử nghiệm ung thư buồng trứng (MITO-4). Ung thư BMC . Năm 2006; 6.

13. Xiao WH, Bennett GJ. Đau thần kinh do hóa trị liệu: Phóng điện tự phát bất thường ở các tế bào thần kinh hướng tâm chính của sợi A và sợi C và sự ức chế nó bởi acetyl-L-carnitine. Đau . 2008; 135 (3): 262-270.

14. Jin HW, Flatters SJ, Xiao WH, Mulhern HL, Bennett GJ. Phòng ngừa bệnh thần kinh ngoại biên gây đau đớn do paclitaxel gây ra bởi acetyl-L-carnitine: tác động lên ty thể trục, các đầu tận cùng của sợi thần kinh cảm giác và các tế bào Langerhans ở da. Exp Neurol . 2008; 210 (1): 229-237.

15. Cavaletti G, Pezzoni G, Pisano C, et al. Độc tính thần kinh ngoại vi do cisplatin gây ra ở chuột làm giảm mức độ lưu hành của yếu tố tăng trưởng thần kinh. Khoa học thần kinh Thư . 2002; 322 (2): 103-106.

16. Vivoli E, Di Cesare Mannelli L, Salvicchi A, et al. Acetyl-l-carnitine làm tăng mức độ Artemin và ngăn ngừa sự thay đổi yếu tố dinh dưỡng thần kinh trong quá trình bệnh thần kinh. Khoa học thần kinh . 2010; 167 (4): 1168-1174.

17. Tâng bốc SJ, Xiao WH, Bennett GJ. Acetyl-L-carnitine ngăn ngừa và làm giảm chứng đau thần kinh ngoại biên do paclitaxel gây ra. Neurosci Lett . 2006; 397 (3): 219-223.

18. Pisano C, Pratesi G, Laccabue D, và cộng sự. Độc tính thần kinh do Paclitaxel và Cisplatin: có vai trò bảo vệ acetyl-L-carnitine. Clin Ung thư Res .

2003; 9 (15): 5756-5767.

19. Engle DB, Belisle JA, Gubbels JA, et al. Ảnh hưởng của acetyl-l-carnitine lên sự tăng sinh của tế bào ung thư buồng trứng, sự biểu hiện của thụ thể yếu tố tăng trưởng thần kinh (Trk-A và p75), và khả năng gây độc tế bào của paclitaxel và carboplatin. Gynecol Oncol . 2009; 112 (3): 631-636.

20. Maestri A, De Pasquale Ceratti A, Cundari S, Zanna C, Cortesi E, Crino L. Một nghiên cứu thử nghiệm về tác dụng của acetyl-L-carnitine trong bệnh lý thần kinh ngoại vi do paclitaxel và cisplatin. Tumori . 2005; 91 (2): 135-138.

21. Bianchi G, Vitali G, Caraceni A, và cộng sự. Các đáp ứng sinh lý thần kinh và triệu chứng của bệnh thần kinh do paclitaxel hoặc cisplatin với acetyl-L-carnitine đường uống. Eur J Ung thư. 2005; 41 (12): 1746-1750.

22. Famularo G, Moretti S, Marcellini S, và cộng sự. Thiếu acetyl-carnitine ở bệnh nhân AIDS bị nhiễm độc thần kinh đang điều trị bằng nucleoside kháng retrovirus

chất tương tự. Bệnh AIDS . 1997; 11 (2): 185-190.

23. Scarpini E, Sacilotto G, Baron P, Cusini M, Scarlato G. Tác dụng của acetyl-L-carnitine trong điều trị các bệnh lý thần kinh ngoại biên gây đau đớn ở bệnh nhân HIV +. J Ngoại vi Nerv Syst . Năm 1997; 2 (3): 250-252.

24. Hart AM, Wilson AD, Montovani C, và cộng sự. Acetyl-l-carnitine: điều trị dựa trên cơ chế bệnh sinh đối với bệnh thần kinh nhiễm độc kháng retrovirus liên quan đến HIV. Bệnh AIDS .

2004; 18 (11): 1549-1560.

25. Osio M, Muscia F, Zampini L, và cộng sự. Acetyl-l-carnitine trong điều trị bệnh thần kinh do nhiễm độc kháng vi rút gây đau đớn ở bệnh nhân vi rút suy giảm miễn dịch ở người: một nghiên cứu nhãn mở. J Ngoại vi Nerv Syst . 2006; 11 (1): 72-76.

26. Youle M, Osio M. Một nghiên cứu đa trung tâm mù đôi, nhóm song song, có đối chứng với giả dược, về acetyl L-carnitine trong điều trị triệu chứng

bệnh thần kinh nhiễm độc kháng retrovirus ở bệnh nhân nhiễm HIV-1. HIV Med . 2007; 8 (4): 241-250.

27. Valcour V, Yeh TM, Bartt R, và cộng sự. Bệnh thần kinh liên quan đến chất ức chế men sao chép ngược acetyl-l-carnitine và nucleoside trong nhiễm HIV. HIV Med .

2009; 10 (2): 103-110.

28. Scarpini E, Doneda P, Pizzul S, và cộng sự. L-carnitine và acetyl-L-carnitine trong thần kinh của con người từ đối tượng bình thường và tiểu đường. J Ngoại vi Nerv Syst .

Năm 1996; 1 (2): 157-163.

29. Van Acker K, Bouhassira D, De Bacquer D, et al. Tỷ lệ mắc và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh thần kinh ngoại biên có hoặc không kèm theo đau thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và týp 2 đến khám tại các phòng khám ngoại trú tại bệnh viện. Bệnh tiểu đường & chuyển hóa . 2009; 35 (3): 206-213.

30. Tư Mã AA. Sự không đồng nhất của bệnh thần kinh do đái tháo đường. Biosci phía trước . 2008; 13: 4809-4816.

31. Lo Giudice P, Careddu A, Magni G, Quagliata T, Pacifici L, Carminati P. Bệnh thần kinh tự chủ ở chuột đái tháo đường do streptozotocin: tác dụng của acetyl-L-carnitine. Tiểu đường Res Clin Pract . Năm 2002; 56 (3): 173-180.

32. Lowitt S, Malone JI, Salem AF, Korthals J, Benford S. Acetyl-L-carnitine điều chỉnh chức năng thần kinh ngoại biên bị thay đổi của bệnh tiểu đường thực nghiệm. Sự trao đổi chất . 1995; 44 (5): 677-680.

33. Pop-Busui R, Marinescu V, Van Huysen C, và cộng sự. Bóc tách các mối tương quan về chuyển hóa, mạch máu và dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân tiểu đường thực nghiệm

bệnh thần kinh do ức chế cyclooxygenase và quản lý acetyl-L-carnitine. Bệnh tiểu đường . Năm 2002; 51 (8): 2619-2628.

34. Sima AA, Ristic H, Merry A, et al. Tác dụng phòng ngừa chính và can thiệp thứ cấp của acetyl-L-carnitine đối với bệnh thần kinh do tiểu đường ở chuột Worcester sinh sản. J Clin Đầu tư . Năm 1996; 97 (8): 1900-1907.

35. De Grandis D, Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) trong điều trị bệnh thần kinh do tiểu đường. Một nghiên cứu dài hạn, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược. Thuốc RD . Năm 2002; 3 (4): 223-231.

36. Sima AA, Calvani M, Mehra M, Amato A. Acetyl-L-carnitine cải thiện cơn đau, tái tạo dây thần kinh và cảm nhận rung động ở bệnh nhân bệnh thần kinh tiểu đường mãn tính: một phân tích của hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược. Chăm sóc bệnh tiểu đường . 2005; 28 (1): 89-94.

37. Gorio A, Di Giulio AM, Tenconi B, và cộng sự. Sự thay đổi peptid trong bệnh thần kinh do tiểu đường tự trị được ngăn chặn bởi acetyl-L-carnitine. Int J Clin Pharmacol Res . Năm 1992; 12 (5-6): 225-230.

38. Memeo A, Loiero M. Axit thioctic và acetyl-L-carnitine trong điều trị đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm: một nghiên cứu so sánh ngẫu nhiên, mù đôi. Điều tra Ma túy Clin . 2008; 28 (8): 495-500.

39. Di Cesare Mannelli L, Ghelardini C, Calvani M, và cộng sự. Tác dụng bảo vệ của acetyl-L-carnitine trên con đường apoptotic của bệnh thần kinh ngoại biên. Eur J Neurosci . 2007; 26 (4): 820-827.

40. Kotil K, Kirali M, Eras M, Bilge T, Uzun H. Tác dụng bảo vệ thần kinh của acetyl-L-carnithine trong bệnh lý thần kinh chèn ép mãn tính thực nghiệm. Một thử nghiệm tiền cứu, ngẫu nhiên và đối chứng giả dược. Turk Neurosurg . 2007; 17 (2): 67-77.

Quả việt quất giảm sức đề kháng insulin 5

Quả việt quất giảm sức đề kháng insulin

Nghiên cứu cho thấy quả việt quất ảnh hưởng đến độ nhạy insulin sau sáu tuần tiêu thụ quả việt quất hai lần mỗi ngày.

Bởi Jacob Schor, ND, FABNO

Tài liệu tham khảo

Stull AJ, Cash KC, Johnson WD, Champagne CM, Cefalu WT. Các hoạt chất sinh học trong quả việt quất cải thiện độ nhạy insulin ở nam giới và phụ nữ béo phì, kháng insulin. J Nutr. 2010; 140 (10): 1764-1768.

Thiết kế

Nghiên cứu lâm sàng đối chứng mù đôi, ngẫu nhiên và giả dược.

Những người tham gia

32 đối tượng béo phì, trung niên, không mắc bệnh tiểu đường và kháng insulin thuộc cả hai giới tính.

Chấm điểm

Điểm số tương đối của chế độ ăn Địa Trung Hải là 18 đơn vị đã được sử dụng để đánh giá 9 thành phần chính của chế độ ăn Địa Trung Hải và cho phép ước tính điểm cho việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải tương đối.

Nghiên cứu thuốc và liều lượng

Những người tham gia được chọn ngẫu nhiên để tiêu thụ một ly sinh tố có chứa 22,5 g hoạt chất sinh học việt quất (n = 15) hoặc một ly sinh tố có giá trị dinh dưỡng tương đương không có thêm hoạt chất sinh học việt quất (n = 17) hai lần mỗi ngày trong 6 tuần. Các hoạt chất sinh học việt quất được sử dụng “được làm từ hỗn hợp 50/50 của 2 giống việt quất cao cấp, Tifblue (Vaccinium ashei) và Rubel (Vaccinium corymbosum). Toàn bộ quả việt quất được đông khô, [và] được xay thành bột. Liều hàng ngày tương đương với khoảng 2 cốc quả việt quất tươi.

Các biện pháp kết quả chính

Biện pháp chính là độ nhạy insulin, sử dụng kẹp giảm nồng độ insulin-euglycemic sau 10 giờ nhịn ăn, tuân theo các quy trình tiêu chuẩn ở thời điểm ban đầu, giữa và cuối của nghiên cứu. Các dấu ấn sinh học và lipid trong huyết thanh được đo trước mỗi thủ thuật kẹp. Các dấu hiệu viêm trong huyết thanh bao gồm protein phản ứng C độ nhạy cao (hsCRP), yếu tố gây u-a (TNFa) và protein hóa trị đơn bào 1 (MCP-1).

Phát hiện chính

Liều hàng ngày của bột việt quất đông khô đã tăng cường độ nhạy insulin vào cuối nghiên cứu mà không có những thay đổi đáng kể về độ mỡ, năng lượng ăn vào hoặc các dấu hiệu sinh học gây viêm. Sự thay đổi trung bình về độ nhạy insulin được cải thiện ở nhóm việt quất [1,7 +/- 0,5 mg.kg FFM (-1). Phút (-1)] so với nhóm giả dược [0,4 +/- 0,4 mg.kg FFM (-1 ) .phút (-1)] (P = 0,04).

Thực hành hàm ý

Quả việt quất là một lựa chọn mới và hấp dẫn để bổ sung vào danh mục những thứ giúp cải thiện độ nhạy insulin hiện tại của chúng ta. Các cách tốt nhất và an toàn nhất đã được chứng minh để tăng độ nhạy insulin vẫn là tập thể dục và giảm cân. Giảm cân làm giảm kháng insulin ở cả trẻ em và người lớn, đặc biệt là kết hợp với tập thể dục. 1, 2, 3

Thêm một lượng lớn chất xơ ngũ cốc vào chế độ ăn uống cũng làm tăng độ nhạy cảm với insulin. Trong một thí nghiệm, hơn 1 ounce cám yến mạch một ngày đã tạo ra những thay đổi đáng kể về độ nhạy insulin chỉ sau 3 ngày. 4 Bánh mì lúa mạch đen giàu chất xơ cũng có tác dụng tương tự và cũng đã được chứng minh là làm giảm cholesterol. 5, 6 Bất kỳ sự tăng cân nào trong các thí nghiệm này đều loại bỏ lợi ích. 6

Mức vitamin D thấp ảnh hưởng xấu đến độ nhạy insulin. 8 Một nghiên cứu được công bố vào tháng 4 năm 2010 đặt ra câu hỏi liệu vitamin D có hữu ích cho dân số nói chung hay không; mức vitamin D thấp chỉ liên quan đến sự nhạy cảm với insulin ở phụ nữ Mỹ gốc Phi, không phải người da trắng. 9 Rõ ràng là không có lý do gì để không bổ sung vitamin D cho tất cả bệnh nhân, nhưng nó có thể ảnh hưởng đến độ nhạy insulin ở một bộ phận bệnh nhân.

Rõ ràng là không có lý do gì để không bổ sung vitamin D cho tất cả bệnh nhân, nhưng nó có thể ảnh hưởng đến độ nhạy insulin ở một bộ phận bệnh nhân.

Điều này cũng có thể đúng với crom. Trong nhiều năm, chúng tôi đã cho những bệnh nhân có vấn đề về đường huyết bổ sung crom. Một thử nghiệm mù đôi, có đối chứng với giả dược được công bố vào tháng 7 năm 2009 bởi các nhà nghiên cứu của Đại học Yale gọi thực hành này là một vấn đề. Sau 6 tháng bổ sung 500 hoặc 1.000 mcg / ngày, độ nhạy insulin không khác gì so với những người đã dùng giả dược. Các tác giả kết luận: “Việc bổ sung crom dường như không cải thiện tình trạng kháng insulin hoặc làm rối loạn chuyển hóa glucose ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2, và do đó không có khả năng làm giảm nguy cơ mắc bệnh tiểu đường”. 10Tuy nhiên, một bài báo được xuất bản 2 tháng trước đó từ Đại học Bang Louisiana đã báo cáo rằng một số người phản ứng với crom. Trong nghiên cứu này, cải thiện lâm sàng “có nhiều khả năng hơn ở những đối tượng kháng insulin, những người có mức đường huyết lúc đói và mức A (1c) cao hơn.” 11 Những người tham gia nghiên cứu Yale chỉ có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường loại 2. Những người trong nghiên cứu Louisiana đã trả lời rằng đã mắc bệnh tiểu đường, và bệnh của họ càng nặng thì phản ứng càng tốt.

Cho đến khi được chứng minh ngược lại, chúng ta hãy giả định rằng quả việt quất tươi hoặc đông lạnh sẽ có hiệu quả trong việc cải thiện độ nhạy insulin như các loại bột được sử dụng trong nghiên cứu hiện tại. Vì quả việt quất được cho là mang lại lợi ích chống lại nhiều loại bệnh nếu rối loạn sức khỏe, nên sẽ hợp lý khi đề xuất tiêu thụ quả việt quất hàng ngày cho một số lượng lớn bệnh nhân, đặc biệt là những người bị giảm độ nhạy cảm với insulin. 12

Giới thiệu về tác giả

Quả việt quất giảm sức đề kháng insulin 6

Jacob Schor, ND, FABNO , tốt nghiệp Đại học Quốc gia về Y học Naturopathic, Portland, Oregon, và gần đây đã nghỉ việc tại Denver, Colorado. Ông giữ cương vị chủ tịch với Hội Colorado của Naturopathic Bác sĩ và là thành viên trong quá khứ của ban giám đốc của Hiệp hội Ung thư của Naturopathic Bác sĩ và Hiệp hội các Naturopathic Bác sĩ Mỹ . Ông được công nhận là thành viên của Hội đồng Ung thư Tự nhiên Hoa Kỳ. Anh ấy phục vụ trong ban biên tập của Tạp chí Quốc tế về Y học Tự nhiên Tin tức và Đánh giá về Bệnh Tự nhiên (NDNR) , và Y học Tích hợp: Tạp chí Bác sĩ của Bệnh viện.. Năm 2008, ông đã được trao Giải thưởng Vis do Hiệp hội các bác sĩ điều trị bệnh tự nhiên Hoa Kỳ trao tặng. Bài viết của anh ấy xuất hiện thường xuyên trên NDNR , Townsend Letter và Natural Medicine Journal,  nơi anh ấy là biên tập viên Tóm tắt & Bình luận trước đây.

Người giới thiệu

1. Birkebæk N, Lange A, Holland-Fischer P, et al. Tác dụng giảm cân đối với độ nhạy insulin, globulin gắn hormone sinh dục, hormone sinh dục và gonadotrophin ở trẻ béo phì. Eur J Endocrinol . Ngày 9 tháng 9 năm 2010 [Epub trước bản in]

2. Yoshida H, Ishikawa T, Suto M, et al. Ảnh hưởng của việc tập luyện thể dục nhịp điệu có giám sát đối với adiponectin huyết thanh và các thông số chuyển hóa lipid và glucose ở những đối tượng rối loạn lipid máu mức độ trung bình. J Huyết khối vô mạch . Ngày 25 tháng 8 năm 2010 [Epub trước bản in]

3. Koo BK, Han KA, Ahn HJ, Jung JY, Kim HC, Min KW. Ảnh hưởng của tổng tiêu hao năng lượng từ tất cả các mức độ hoạt động thể chất so với tiêu hao năng lượng từ hoạt động thể chất từ hoạt động trung bình đến hoạt động mạnh đối với mỡ nội tạng và độ nhạy insulin ở phụ nữ đái tháo đường týp 2 béo phì. Diabet Med . 2010; 27 (9): 1088-1092.

4. Weickert MO, Möhlig M, Schöfl C, và cộng sự. Chất xơ trong ngũ cốc giúp cải thiện độ nhạy insulin toàn cơ thể ở phụ nữ thừa cân và béo phì. Chăm sóc bệnh tiểu đường . 2006; 29 (4): 775-780.

5. Juntunen KS, Laaksonen DE, Poutanen KS, Niskanen LK, Mykkänen HM. Bánh mì lúa mạch đen giàu chất xơ và sự bài tiết và nhạy cảm insulin ở phụ nữ sau mãn kinh khỏe mạnh. Là J Clin Nutr . 2003; 77 (2): 385-391.

6. Leinonen KS, Poutanen KS, Mykkänen HM. Bánh mì lúa mạch đen làm giảm tổng lượng cholesterol trong huyết thanh và cholesterol LDL ở nam giới có lượng cholesterol huyết thanh tăng vừa phải. J Nutr . 2000; 130 (2): 164-170.

7. Laaksonen DE, Toppinen LK, Juntunen KS, et al. Điều chỉnh carbohydrate trong chế độ ăn uống giúp tăng cường tiết insulin ở những người mắc hội chứng chuyển hóa. Là J Clin Nutr . 2005; 82 (6): 1218-1227.

8. Takiishi T, Gysemans C, Bouillon R, Mathieu C. Vitamin D và bệnh tiểu đường. Endocrinol Metab Clin Bắc Am . 2010; 39 (2): 419-446.

9. Alvarez JA, Bush NC, Choquette SS, et al. Lượng vitamin D có liên quan đến độ nhạy insulin ở phụ nữ Mỹ gốc Phi, nhưng không phải phụ nữ Mỹ gốc Âu. Nutr Metab (Luân Đôn) . 2010; 7: 28.

10. Ali A, Ma Y, Reynolds J, Wise JP, Inzucchi SE, Katz DL. Chromium ảnh hưởng đến dung nạp glucose và độ nhạy insulin ở những người có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. Endocr Pract. 2010: 1-21.

11. Cefalu WT, Rood J, Pinsonat P, et al. Đặc điểm của phản ứng chuyển hóa và sinh lý đối với việc bổ sung crom ở những đối tượng mắc bệnh đái tháo đường týp 2. Sự trao đổi chất . 2010; 59 (5): 755-762.

12. Zafra-Stone S, Yasmin T, Bagchi M, Chatterjee A, Vinson JA, Bagchi D. Berry anthocyanins là chất chống oxy hóa mới trong sức khỏe con người và phòng chống bệnh tật. Mol Nutr Thực phẩm Res. 2007; 51 (6): 675-683.

Các phương pháp tiếp cận tự nhiên để ngăn ngừa và điều trị chứng loãng xương 7

Các phương pháp tiếp cận tự nhiên để ngăn ngừa và điều trị chứng loãng xương

Loãng xương là một vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn ảnh hưởng đến hơn 10 triệu người Mỹ. Nó thường được chẩn đoán trong cuộc sống sau này, nhưng thời gian quan trọng nhất để tập trung vào việc xây dựng xương khỏe mạnh là trong 3 thập kỷ đầu tiên của cuộc đời.

Bởi Ellen Kamhi, Tiến sĩ, RN

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

trừu tượng

Loãng xương là một vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn ảnh hưởng đến hơn 10 triệu người Mỹ. Nó thường được chẩn đoán trong cuộc sống sau này, nhưng thời điểm quan trọng nhất để tập trung vào việc xây dựng xương khỏe mạnh là trong 3 thập kỷ đầu tiên của cuộc đời. Cung cấp đủ chất dinh dưỡng xây dựng xương, cùng với tập thể dục chịu sức nặng có thể là cách bảo vệ tốt nhất chống lại bệnh này.

Các tác nhân dược phẩm có thể có hiệu quả trong điều trị loãng xương, nhưng việc phòng ngừa và điều trị không dùng thuốc ngày càng được quan tâm.

Các tác nhân dược phẩm có thể có hiệu quả trong điều trị loãng xương, nhưng việc phòng ngừa và điều trị không dùng thuốc ngày càng được quan tâm. Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể giúp ngăn ngừa và điều trị loãng xương bằng cách hỗ trợ cải thiện tình trạng dinh dưỡng thông qua chế độ ăn uống và bổ sung dinh dưỡng, cùng với đề xuất tăng cường luyện tập.

Lý lịch

Loãng xương là một bệnh lý của hệ thống xương, đặc trưng bởi sự suy thoái của mô xương, cùng với sự giảm khối lượng xương. Nó có thể tấn công bất kỳ ai ở mọi lứa tuổi, mặc dù nó phổ biến nhất ở phụ nữ da trắng và châu Á, phụ nữ có xương nhỏ trên 50. Loãng xương được công nhận là một vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn. Hơn 10 triệu người Mỹ đang bị bệnh và 34 triệu người khác có thể đã có dấu hiệu khối lượng xương thấp, làm tăng nguy cơ phát triển bệnh loãng xương. Khối lượng xương có thể được xác định bằng xét nghiệm mật độ khoáng xương (BMD), chẳng hạn như phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA). Khối lượng xương thấp làm tăng nguy cơ phát triển bệnh loãng xương và gãy xương. Loãng xương có thể ảnh hưởng đến bất kỳ xương nào trong cơ thể, mặc dù các vị trí phổ biến nhất là cổ tay, cột sống và hông. Nó làm tăng nguy cơ gãy xương,1 Bệnh loãng xương cũng có chi phí cao cho xã hội. Gánh nặng kinh tế tích lũy của việc chăm sóc gãy xương do loãng xương từ năm 2008 đến năm 2028 ước tính là $ 474 tỷ đô la chỉ riêng ở Hoa Kỳ. 2

Thuật ngữ loãng xươngmô tả một tình trạng bên trong xương, trong đó các vùng xốp lớn phát triển, làm suy yếu cấu trúc xương. Xương là một mô sống duy trì sự cân bằng thông qua hoạt động tạo xương của nguyên bào xương, với hoạt động tái hấp thu của tế bào hủy xương. Khi các yếu tố như tuổi cao gây ra sự thay đổi cân bằng này theo hướng tái hấp thu, khối lượng xương sẽ giảm. Sau khi đạt đến ngưỡng gãy xương, xương mà bình thường có thể chịu được một áp lực nhỏ, chẳng hạn như ngã hoặc va đập, sẽ dễ bị gãy hoặc gãy hơn. Loãng xương thường được chẩn đoán nhiều nhất ở những năm cuối cấp. Tuy nhiên, thời điểm quan trọng nhất để tập trung vào việc xây dựng xương khỏe mạnh là trong 3 thập kỷ đầu đời. Cung cấp đủ chất dinh dưỡng xây dựng xương, cùng với tập thể dục chịu trọng lượng, có thể là cách bảo vệ tốt nhất chống lại bệnh này. 3

Một số yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ mắc bệnh loãng xương: tiền sử gia đình, giới tính (phụ nữ có nguy cơ cao hơn nam giới từ 6 đến 8 lần), sau mãn kinh, tuổi cao, chủng tộc (người da trắng có nhiều khả năng nhất), lượng canxi thấp, hút thuốc, uống rượu , lối sống ít vận động, 4 và uống nước ngọt. 5,6

Vì nhiều yếu tố góp phần này được tự điều chỉnh, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể có tác động trực tiếp đến vấn đề sức khỏe này bằng cách chăm chỉ giáo dục khách hàng. Nguy cơ loãng xương cũng liên quan trực tiếp đến việc sử dụng nhiều loại thuốc kê đơn và không kê đơn: corticosteroid / steroid, hormone tuyến giáp, thuốc chống co giật, thuốc kháng axit có chứa nhôm (trớ trêu thay, thường được các bác sĩ chính thống khuyên dùng như một nguồn canxi), thuốc lợi tiểu quai, nội tiết tố giải phóng gonadotropin và nhiều loại khác. 7 Bất cứ khi nào có thể, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể hướng dẫn khách hàng về các liệu pháp tự nhiên có thể hiệu quả như nhau đối với các tình trạng sức khỏe cụ thể, nhưng có nguy cơ ảnh hưởng đến mật độ xương thấp hơn đáng kể.

Thuốc điều trị loãng xương bao gồm bisphosphonates, chẳng hạn như alendronate và risedronate. Những loại thuốc này có liên quan đến một danh sách các mối quan tâm ngày càng tăng, bao gồm nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa việc sử dụng bisphosphonates và ung thư thực quản. 8 Viên uống một lần mỗi tháng, loại bỏ natri, tuyên bố ưu điểm là tiện lợi hơn nhưng vẫn có một loạt các tác dụng phụ có thể xảy ra, chẳng hạn như kích ứng thực quản, ợ chua và loét. Ngoài ra, phụ nữ bị hạ calci huyết không được khuyến cáo dùng các loại thuốc này.

Liệu pháp thay thế hormone trước đây được coi là một phương pháp điều trị loãng xương, và trên thực tế, có thể khá hữu ích để giảm mất xương. Tuy nhiên, lợi ích này sẽ giảm đi nếu ngừng điều trị bằng hormone. Ngoài ra, nhiều phụ nữ từ chối liệu pháp hormone do các tác dụng phụ khác đã biết hoặc nhận thấy. 9,10 Mặc dù các tác nhân dược phẩm có thể có hiệu quả, nhưng việc phòng ngừa và điều trị loãng xương không dùng thuốc ngày càng được quan tâm. 11

Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có thể chủ động trên mặt trận này bằng cách hỗ trợ cải thiện tình trạng dinh dưỡng thông qua chế độ ăn uống và bổ sung dinh dưỡng, cùng với đề xuất tăng cường luyện tập.

Một số biện pháp can thiệp tự nhiên giúp tăng cường sức khỏe của xương. Chúng bao gồm tiêu thụ đủ các chất dinh dưỡng hỗ trợ xương thông qua ăn uống lành mạnh và bổ sung dinh dưỡng, bao gồm canxi, magiê, vitamin D, boron, stronti, isoflavone đậu nành và vitamin K. Các chất bổ sung mới như protein hình thái xương cũng đang được điều tra. 12 Ngoài ra, tập thể dục hỗ trợ trong việc củng cố xương.

Tầm quan trọng của việc tập thể dục

Tập thể dục có tác động quan trọng đến sức khỏe của xương. Một số nghiên cứu đã nâng cao nhận thức về cách tập thể dục có thể được sử dụng một cách xây dựng nhất để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh loãng xương. 13

Bắt đầu tập thể dục khi còn trẻ là tốt nhất để đạt được hiệu quả tích cực lâu dài, vì khối lượng xương tối đa thường đạt được trong một phần ba đầu tiên của vòng đời. Tuy nhiên, tập thể dục ở mọi lứa tuổi có thể cải thiện sức khỏe của xương. Các bài tập chịu trọng lượng, bao gồm tập tạ, đi bộ đường dài, leo cầu thang và đi bộ, buộc xương hoạt động chống lại trọng lực và có hiệu quả trong việc tăng khối lượng xương. 14Các nhà nghiên cứu từ Trung tâm Phục hồi và Phòng ngừa Chấn thương Xương & Khớp tại Đại học Michigan đã điều tra một loạt các nghiên cứu về tập thể dục từ năm 1961 đến năm 2009 để xác định loại bài tập có tác động lớn nhất đến sức khỏe và mật độ xương. Họ kết luận rằng 3 yếu tố quan trọng nhất trong việc dự đoán kết quả tập luyện tốt nhất: cường độ căng thẳng (mức độ tác động của bài tập lên xương và cơ), tốc độ căng (tần suất áp dụng mức căng tối đa so với mức tối thiểu) và tần suất căng thẳng (mức độ thường xảy ra căng thẳng trong một khoảng thời gian nhất định). 15

Sự kết hợp của 3 yếu tố này quyết định mức độ hữu ích của một chế độ tập thể dục nhất định trong việc giúp tăng mật độ xương. Tuy nhiên, không có sự đồng thuận về sự kết hợp chính xác của các yếu tố này có khả năng tối đa hóa hoạt động tạo xương. 16 Đối với hầu hết mọi người, tập các bài thể dục chịu trọng lượng 3 lần mỗi tuần, từ 12 đến 20 phút là đủ để tăng mật độ xương. Vì mỗi khớp sẽ phản ứng với tải trọng riêng biệt, nên tốt nhất bạn nên luân phiên bài tập trên các vị trí và tập trung vào từng khớp trong một khoảng thời gian giới hạn. Tiếp tục tập thể dục trong suốt cuộc đời giúp giảm mất xương và nguy cơ té ngã. 17

Can thiệp chế độ ăn uống hiệu quả

Cách tốt nhất để có đủ chất dinh dưỡng để xây dựng và duy trì xương chắc khỏe là liên tục lựa chọn thực phẩm lành mạnh. Khi chúng ta thảo luận về từng chất dinh dưỡng dưới đây, các nguồn thực phẩm sẽ được bao gồm, cùng với các gợi ý để có thể bổ sung, điều này là thứ yếu sau việc tiêu thụ toàn bộ thực phẩm.

Canxi

Canxi là khoáng chất dồi dào nhất trong cơ thể con người. Nó được nhiều người công nhận về tầm quan trọng của nó đối với sự phát triển của xương và răng cũng như có nhiều chức năng khác. Khả năng của chất bổ sung canxi để “duy trì sức khỏe xương tốt và giảm nguy cơ cao bị loãng xương sau này” là một trong số ít các tuyên bố về nhãn sức khỏe được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ cho phép. Các nguồn thực phẩm tốt nhất của canxi, ngoài sữa, bao gồm ngũ cốc nguyên hạt, đậu, hạnh nhân và các loại hạt khác, và các loại rau lá xanh đậm như cải xoăn. 18 Sữa và các sản phẩm từ sữa chứa một lượng canxi đáng kể; tuy nhiên, điều thú vị là những người tránh dùng sữa do không dung nạp lactose không bị loãng xương tương ứng. 19Các chất bổ sung canxi đã được chứng minh trong một số nghiên cứu là có hiệu quả trong việc làm chậm quá trình mất xương ở cả phụ nữ tiền mãn kinh và sau mãn kinh. 20 Bài báo Tổng quan Cơ sở dữ liệu Cochrane năm 2004 nói rằng “bổ sung canxi… ở mức 500 đến 2.000 mg mỗi ngày, là cách đơn giản nhất và ít tốn kém nhất để ngăn ngừa mất xương”. 21 Một bài tổng quan tài liệu toàn diện được xuất bản trên Tạp chí Y khoa Anh(2010) đã đặt câu hỏi về niềm tin phổ biến về lợi ích của việc sử dụng chất bổ sung canxi. Trong phân tích tổng hợp này, những người đánh giá kết luận rằng những đối tượng bổ sung 500 mg / ngày canxi (không có vitamin D) tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim so với những người không bổ sung canxi. Những kết quả này có thể sẽ dẫn đến việc điều tra thêm về các khuyến nghị hiện tại. 22

Để duy trì sức khỏe của xương, nên bổ sung 1.000–1.500 mg canxi / ngày (bao gồm cả nguồn thực phẩm và chất bổ sung) (thay đổi theo độ tuổi, cân nặng, giới tính, v.v.) bởi Học viện Khoa học Quốc gia. 23Cung cấp đủ canxi rất quan trọng trong việc ngăn ngừa loãng xương, bởi vì nếu cơ thể dự trữ canxi thấp, canxi sẽ bị lọc ra khỏi xương, có thể dẫn đến giảm khối lượng xương và khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm bệnh loãng xương. Trong khi chế độ ăn uống là nguồn lý tưởng cho tất cả các chất dinh dưỡng, thì việc bổ sung canxi thường được khuyến khích để đảm bảo rằng lượng khoáng chất quan trọng này được hấp thụ hàng ngày. Điều này có thể gây nhầm lẫn do có nhiều dạng canxi trên thị trường, sự khác biệt về liều lượng, tỷ lệ hấp thụ, hình thức phân phối (tức là viên nén so với chất lỏng), chi phí và các biến số khác. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng canxi citrate được hấp thu tốt hơn so với tricalcium phosphate, calcium lactate và calcium carbonate (loại canxi trong viên nén chống axit). 24Canxi citrate không gây đau dạ dày và có hương vị dễ chịu. Một nghiên cứu phỏng đoán rằng canxi formate được hấp thu tốt hơn canxi citrate hoặc canxi cacbonat. 25 Microcrystalline hydroxyapetit (MH) là một dạng canxi đã được chứng minh là có hiệu quả làm chậm quá trình mất xương hơn canxi cacbonat. 26 MH cũng được chứng minh là hỗ trợ mật độ xương trong một nghiên cứu đối chứng mù đôi, ngẫu nhiên năm 2007. 27 Vì canxi có liên quan mật thiết đến một loạt các phản ứng trao đổi chất, nên không có gì ngạc nhiên khi có một danh sách dài các tương tác có thể xảy ra với các loại thuốc dược phẩm. Ví dụ, canxi làm giảm hấp thu bisphosphonates, 28 levothyroxine, 29kháng sinh tetracycline, và quinolon 30 ; và thiazide có thể làm giảm bài tiết canxi, dẫn đến tăng canxi huyết, nhiễm kiềm chuyển hóa và suy thận. 31

Magiê

Magiê là khoáng chất phổ biến thứ hai trong cơ thể, sau canxi. Magiê quan trọng đối với nhiều quá trình trao đổi chất, bao gồm xây dựng xương, hình thành adenosine triphosphate và hấp thụ canxi. Các nguồn cung cấp magiê trong chế độ ăn uống bao gồm các loại hạt, ngũ cốc nguyên hạt, rau xanh đậm, cá, thịt và các loại đậu. Magiê thường bị thiếu trong chế độ ăn uống tiêu chuẩn của người Mỹ, do tiêu thụ ít thực phẩm có chứa chất dinh dưỡng này, cũng như sự suy giảm chất lượng đất từ các hoạt động canh tác thương mại như trồng cây quá mức. 32 Mức magiê trong máu thấp tương quan với mật độ xương thấp, 33 và một số nghiên cứu đã ủng hộ việc sử dụng bổ sung magiê đường uống để tăng mật độ xương. 34,35,36,37Thậm chí sự thiếu hụt magiê vừa phải đã được ghi nhận là có thể gây mất xương ở chuột. 38 Thiếu magiê có thể làm giảm sản xuất hormone tuyến cận giáp và 1,25-dihydroxyvitamin D, ảnh hưởng tiêu cực đến quá trình khoáng hóa xương. 39Bổ sung 250-400 mg magiê mỗi ngày thường được khuyến khích. Magie glycinat và magie gluconat tốt hơn magie oxit và ít gây ra phân lỏng hơn. Tác dụng ngoại ý của magiê thường xảy ra ở liều lượng cao hơn và thường liên quan đến magiê tiêm tĩnh mạch. Tương tác thuốc bao gồm yếu thần kinh cơ và có thể liệt khi kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycoside, giảm hấp thu biphosphat, kháng sinh tetracycline và thuốc chẹn kênh canxi. Ngược lại, nhiều loại thuốc gây hạ huyết áp, bao gồm aldesleukin, aminoglycosid và amphotericin-B (phổ biến). 40Bổ sung magiê giúp cân bằng một số vấn đề sức khỏe ngoài loãng xương, chẳng hạn như mất ngủ, đau đầu, táo bón mãn tính, hội chứng chân không yên, lo lắng và cáu kỉnh. Đây thường là chất bổ sung đầu tiên mà chúng tôi khuyên dùng trong thực hành lâm sàng, sau khi thực hiện chế độ ăn toàn thực phẩm.

Vitamin D

Vitamin D cần thiết cho sự hình thành và duy trì mô xương, do nó tham gia vào một số cơ chế phức tạp, bao gồm cả việc điều chỉnh sự hấp thụ canxi và phốt pho. Nếu mức vitamin D thấp, hormone tuyến cận giáp (PTH) tăng lên và kích hoạt tế bào hủy xương giải phóng canxi vào máu thông qua quá trình đọc xương. Nếu quá trình này tiếp tục diễn ra theo thời gian sẽ khiến xương yếu đi và dẫn đến loãng xương. Ngoài ra, vitamin D còn kích thích tế bào biểu mô ruột tổng hợp protein liên kết canxi hỗ trợ quá trình hấp thụ canxi trong máu. 41

Vitamin D được tổng hợp khi ánh sáng mặt trời chiếu vào da và chuyển hóa 7-dehydrocholesterol thành vitamin D3 (cholecalciferol). D3 được đưa đến gan, nơi nó được chuyển thành 25-hydroxycholecalciferol, sau đó được chuyển thành 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol). Calcitriol mạnh gấp 10 lần vitamin D3. Magie và bo đóng vai trò là đồng yếu tố trong phản ứng này. Nguồn thực phẩm cung cấp vitamin D bao gồm cá và dầu cá. Thiếu vitamin D hiện đã được công nhận là một bệnh dịch ở Hoa Kỳ 42và đặc biệt phổ biến ở những người da sẫm màu, người cao tuổi, những người sống ở các khu vực phía bắc và những người hạn chế tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Sự thiếu hụt có thể tạo ra cường cận giáp thứ phát, dẫn đến mất ma trận collagen và khoáng chất, làm tăng nguy cơ loãng xương và gãy xương. Tái tạo xương kém do hoạt động của tế bào hủy xương cao hơn so với hoạt động của nguyên bào xương có thể xảy ra với lượng vitamin D thấp, giảm tổng hợp calcitriol trong thận hoặc thiếu thụ thể calcitriol ở các cơ quan đích. 43

Vitamin D có sẵn dưới dạng thực phẩm bổ sung dưới nhiều dạng. Vitamin D3 (cholecalciferol), vitamin D2 (ergocalciferol) và alfacalcidol là 3 dạng phổ biến. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng alfacalcidol ngăn ngừa loãng xương ở phụ nữ dùng corticosteroid liều cao 44 và làm tăng sức mạnh cơ bắp và khoảng cách đi bộ ở người cao tuổi. 45 Một nghiên cứu so sánh kết quả sử dụng alfacalcidol với vitamin D2 ở phụ nữ cao tuổi bị gãy đốt sống cho thấy alfacalcidol có tác dụng lớn hơn D2 trong việc kích thích sự hấp thụ canxi của xương. 46 Vitamin D3 hiệu quả hơn Vitamin D2 và là sự lựa chọn bổ sung tốt hơn cho hầu hết mọi người. 47Một ngoại lệ sẽ là những người ăn chay trường, những người không thích sử dụng các sản phẩm có nguồn gốc động vật, vì nguyên liệu ban đầu cho D3 là cá hoặc lanolin. Cơ chế hoạt động của vai trò của vitamin D trong việc xây dựng xương khỏe mạnh bao gồm tăng số lượng và hoạt động của nguyên bào xương, 48 giảm hoạt động của tế bào hủy xương, 49 và bình thường hóa sự luân chuyển của xương trong bệnh loãng xương. 50

Vitamin D dường như có hiệu quả nhất như một liệu pháp điều trị loãng xương khi kết hợp với canxi. 51 Mặc dù 400 IU vitamin D uống (cholecalciferol) là mức cho phép hàng ngày được khuyến nghị hiện tại (RDA), mức bổ sung này dường như không đủ để ngăn ngừa gãy xương; trong khi 700–800 IU / ngày dường như làm giảm nguy cơ gãy xương hông và bất kỳ gãy xương ngoài đốt sống nào ở cả người cao tuổi tập thể dục và vận động. 52 Vitamin D được dung nạp tốt với liều 400–800 IU / ngày. Các nghiên cứu hiện tại đang tiến tới việc tăng RDA của vitamin D, và nhiều bác sĩ chăm sóc sức khỏe đã khuyến nghị liều lượng cao hơn nhiều. Các nước Scandinavia đang xem xét các cách để tăng mức vitamin D thông qua việc bổ sung và sử dụng đèn UV. 53Vitamin D có một tỷ lệ thấp các tác dụng phụ, mặc dù có thể gây say nếu sử dụng liều cao hơn trong thời gian dài. Các triệu chứng bao gồm suy nhược, buồn nôn, nôn mửa và kém ăn. Có thể thấy độc tính khi nồng độ 25 (OH) D huyết thanh luôn> 200 ng / mL (> 500 nmol / L). 54 Vấn đề khác là các loại thuốc làm cạn kiệt vitamin D, bao gồm carbamazepine, 55 cholestyramine và colestipol. 56

Boron

Boron có mặt khắp nơi trong cơ thể con người, với nồng độ cao nhất được tìm thấy trong xương và men răng. Mặc dù hiện tại không có RDA cho nó, boron dường như là không thể thiếu cho chức năng xương khỏe mạnh, có thể vì tác dụng làm giảm bài tiết và hấp thụ canxi, magiê và phốt pho. 57 Nó cũng ảnh hưởng đến việc truyền tín hiệu qua màng tế bào bằng cách hoạt động gián tiếp như một nhà tài trợ proton, ảnh hưởng đến gradient ion liên quan đến giao tiếp tế bào / tế bào. 58,59Boron có thể tham gia vào quá trình tổng hợp vitamin và hormone steroid, chẳng hạn như vitamin D, 17 beta-estradiol và testosterone. Nó ức chế một loạt các enzym microomal dị hóa các steroid này, do đó mang lại hiệu ứng điều hòa mạng lưới, có thể giải thích các đặc tính xây dựng xương của nó. 60 Cụm boron hoặc cacborane có ái lực liên kết cao với các thụ thể steroid 61 và đang được bào chế thành thuốc, chẳng hạn như chất ức chế enzym protease cụ thể. 62 Boron có thể có lợi trong điều trị loãng xương, đặc biệt là trong trường hợp thiếu vitamin D, magiê và kali. 63 Một nghiên cứu cho thấy rằng việc bổ sung boron như một chất dinh dưỡng cô lập không hữu ích trong việc ngăn ngừa mất xương. 64Trái cây, rau, đậu nành và các loại hạt có thể là nguồn cung cấp boron phong phú, nhưng mức độ phụ thuộc vào đất mà nó được trồng. Một lượng an toàn hàng ngày được ước tính là từ 1 đến 10 mg. Bệnh nhân ung thư vú thường được khuyến cáo không sử dụng quá 3 mg một ngày do có liên quan đến khả năng tăng estrogen nội sinh của boron. 65 Natri borat và bo chelated với glycinat, aspartat, hoặc citrat là những dạng phổ biến nhất được sử dụng trong thực phẩm chức năng. Tác dụng độc hại xuất hiện ở lượng hút khoảng 100 mg. Liều gây tử vong ở người lớn là 15 đến 20 g và ở trẻ em là 3 đến 6 g. Uống nhiều lần với một lượng nhỏ có thể gây ra độc tính tích lũy, vì vậy nên dùng liều theo mạch thay vì sử dụng liên tục.

Strontium

Khoáng chất stronti là một tác nhân mạnh mẽ trong việc điều trị và ngăn ngừa loãng xương. Stronti là một khoáng chất tự nhiên có trong nước và thực phẩm. Một lượng nhỏ stronti được tìm thấy trong bộ xương người, nơi nó được hấp thụ ở bề mặt tinh thể ma trận của xương. Nghiên cứu can thiệp điều trị loãng xương cột sống là một thử nghiệm mù đôi, ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược so sánh 2 nhóm phụ nữ sau mãn kinh đã được chẩn đoán loãng xương. Một nhóm được cho uống 2 gam strontium ranelate không hoạt tính mỗi ngày, trong khi nhóm khác được dùng giả dược. Nhóm stronti cho thấy giảm đáng kể (41%) nguy cơ tương đối bị gãy đốt sống mới. 66Các nghiên cứu đầy hứa hẹn khác cho thấy giảm nguy cơ gãy xương ngoài đốt sống, bao gồm gãy xương hông, sau khi sử dụng stronti. 67 Ngoài việc giảm nguy cơ gãy xương, stronti ranelate còn làm tăng mật độ khoáng của xương trong suốt nghiên cứu, đạt đỉnh điểm sau 3 năm, với điểm số tăng 8,2% ở cổ xương đùi và 9,8% ở hông. Các nhà nghiên cứu dược phẩm Nhật Bản đã đặt tên thương mại là muối stronti PROTELOS ™ và đang trong giai đoạn thử nghiệm thuốc 2. Cơ chế của tác dụng tăng cường xương của stronti được cho là giảm tiêu xương và tăng hình thành xương, làm tăng khối lượng, vi kiến trúc và sức mạnh của xương. 68

Ở Hoa Kỳ, stronti có sẵn dưới dạng thực phẩm chức năng dưới dạng stronti citrate. Về mặt lý thuyết, dạng này có thể có tác dụng tương tự như stronti ranelate, đã được sử dụng trong hầu hết các nghiên cứu. Đại học California-Davis đang nghiên cứu việc sử dụng strontium citrate để ngăn ngừa loãng xương, nhưng vẫn chưa có kết quả. 69 Hầu hết các bác sĩ khuyên rằng nên uống stronti trước khi đi ngủ, không nên uống cùng lúc với các chất bổ sung canxi, vì chúng cạnh tranh để hấp thụ vào chất nền xương. Điều quan trọng là phải đảm bảo lượng canxi và vitamin D hấp thụ đầy đủ khi bổ sung stronti. Điều này được nhấn mạnh bởi nghiên cứu trước đó trên động vật cho thấy rằng việc tăng lượng stronti qua chế độ ăn uống có thể khử khoáng chất trong xương khi thiếu canxi. 70Ở chuột bị suy thận mãn tính, stronti đã được chứng minh là gây ra chứng nhuyễn xương, một tình trạng xương bị mềm do thiếu hàm lượng khoáng chất. 71 Vì lý do này, những người đang chạy thận nhân tạo được khuyên không nên sử dụng chất bổ sung stronti.

Isoflavones

Nghiên cứu ủng hộ tác động tích cực của isoflavone đậu nành trong việc giảm nguy cơ phát triển bệnh loãng xương. 72 Chế độ ăn nhiều đậu nành có thể làm giảm sự tái hấp thu xương ở phụ nữ sau mãn kinh. 73 Mặc dù ipriflavone, một flavone bán tổng hợp có thể so sánh với genistein và daidzein được tìm thấy trong thực phẩm đậu nành, không hiệu quả trong việc khôi phục mật độ xương ở chuột, nó đã điều chỉnh IGF-I (yếu tố tăng trưởng insulin I), 74 có liên quan đến mật độ khoáng của xương, và tăng tái tạo xương thông qua một số cơ chế. 75 Các nhà y tế toàn diện hiện đang đo IGF-I (Somatomedin C) như một trong những thông số để đánh giá sự lão hóa tổng thể. Trong các thử nghiệm trên người, ipriflavone ở liều 200 mg mỗi ngày mang lại kết quả tích cực về khối lượng xương ở phụ nữ cao tuổi bị loãng xương76 và dường như đặc biệt có lợi khi kết hợp với canxi. 77 Tiêu thụ đậu nành vừa phải (2-4 ounce mỗi ngày) có thể là một biện pháp hợp lý và thận trọng, do đã được khoa học chứng thực về tác dụng tích cực của nó, kết hợp với tỷ lệ phản ứng phụ thấp. Đậu nành có thể gây ra phản ứng dị ứng ở một số người và có thể ức chế tổng hợp hormone tuyến giáp. 78 Đậu nành lên men ít gây ra những tác dụng phụ này hơn.

Vitamin K

Vitamin K là một loại vitamin tan trong chất béo được biết đến với tác dụng trong quá trình đông máu, nó thực hiện bằng cách điều chỉnh dòng chảy đông máu thông qua khả năng liên kết các ion canxi (Ca2 +), trong số các cơ chế khác. 79Ba loại protein phụ thuộc vào vitamin K đã biết đã được phân lập trong xương: MGP (protein Gla ma trận), protein S và osteocalcin. Một trong những vai trò của vitamin K trong việc giúp duy trì khối lượng xương khỏe mạnh có liên quan đến tầm quan trọng của nó trong việc hình thành osteocalcin bởi nguyên bào xương. Quá trình tổng hợp osteocalcin cần cả vitamin D và vitamin K. Có 2 dạng vitamin K có trong tự nhiên: vitamin K1 (phylloquinone) do thực vật tổng hợp và vitamin K2 (menaquinone-n) do vi khuẩn tổng hợp. Chữ ‘n’ biểu thị số lượng chuỗi 5 cacbon mà một loại K2 cụ thể chứa. Vitamin K2 có sẵn ở cả M-4 và M-7 như một chất bổ sung chế độ ăn uống. Nghiên cứu ủng hộ việc sử dụng cả vitamin K1 và vitamin K2 về lợi ích liên quan đến chứng loãng xương. Bổ sung vitamin K1 đã được chứng minh là hỗ trợ một hồ sơ dấu ấn sinh học xương thuận lợi.80 Tuy nhiên, trong một nghiên cứu mù đôi theo dõi những bệnh nhân được cung cấp 500 mcg vitamin K1 trong 3 năm, điểm mật độ xương ở nhóm điều trị không tốt hơn so với nhóm dùng giả dược. 81 Bệnh nhân được cấy ghép có tăng nguy cơ loãng xương. Một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, theo chiều dọc đã điều tra tác động của một chế độ ăn uống bổ sung bao gồm vitamin K2 (180 mcg menakinon-7) lên khối lượng xương của 94 đối tượng được theo dõi trong năm đầu tiên sau khi ghép phổi và tim. Kết quả cho thấy một ảnh hưởng thuận lợi đến mật độ khối lượng xương của cột sống thắt lưng. 82 Mặc dù vitamin K2 hiện đang trở nên phổ biến như là dạng được ưu tiên sử dụng trong việc bổ sung, nhưng vitamin K1 có hiệu quả kinh tế hơn, và do đó có thể là lựa chọn tốt hơn cho một số bệnh nhân.

Vitamin K là chất hòa tan trong chất béo; tuy nhiên cơ thể không dự trữ một lượng đáng kể tại bất kỳ thời điểm nào. Nhu cầu bổ sung liên tục vitamin K thông qua chế độ ăn uống giảm do chu trình vitamin K cho phép một lượng nhỏ có trong cơ thể được sử dụng nhiều lần. Sự thiếu hụt vitamin K rất hiếm, do việc tái sử dụng thông qua chu trình vitamin K và sự sẵn có rộng rãi trong chế độ ăn uống. Vitamin K được tìm thấy trong các loại rau có màu xanh đậm như cải xoăn, cải Thụy Sĩ, rau mùi tây và rau bina, và ở một mức độ nào đó trong dầu ô liu và đậu nành. Sự thiếu hụt có thể xảy ra ở những người dùng dược phẩm chống đông máu, hoặc ở những người gặp khó khăn với chuyển hóa chất béo. Những người phát triển bệnh loãng xương đã được ghi nhận là có lượng Vitamin K 83 trong máu thấp cũng như chế độ ăn uống ít thực phẩm chứa vitamin K.84 Bác sĩ có thể nhấn mạnh tầm quan trọng của việc ăn rau xanh chất lượng cao (tốt nhất là hữu cơ). Nếu khuyến cáo bổ sung vitamin K, liều thông thường phản ánh lượng RDA là 65–80 mcg / ngày.

Protein hình thái xương

Vào đầu những năm 1960, bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình Marshall Urist đã phát hiện ra một họ protein kích thích nguyên bào xương và tế bào sụn và đặt tên cho chúng là protein hình thái xương (BMP). Tác động của đóng góp của Tiến sĩ Urist đối với y học và chăm sóc sức khỏe lần đầu tiên được nhận ra vào những năm 1990 khi các chế phẩm protein xương thương mại có chứa BMP và các yếu tố tăng trưởng quan trọng được các bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình sử dụng để chữa lành xương và hợp nhất cột sống. Năm 2002, FDA đã phê duyệt các BMP riêng lẻ được chọn để sử dụng trong các thủ thuật phẫu thuật như một cách hiệu quả hơn để phát triển và chữa lành xương. BMPs chiếm tỷ lệ chính trong tiềm năng tạo xương của các chất chiết xuất từ xương. 85BMP liên kết với 1 trong 2 loại thụ thể màng serine và threonine kinase, sau khi liên kết, bắt đầu một dòng thác tín hiệu nội bào điều chỉnh hoạt động của chuyển đổi phối tử beta yếu tố tăng trưởng. 86 Điều này dẫn đến sự biểu hiện của yếu tố phiên mã Cbfa1 (Runx2), dẫn đến sự biểu hiện của một số protein quan trọng đối với sự hình thành xương, cuối cùng dẫn đến việc điều hòa các gen mục tiêu liên quan đến quá trình tái tạo xương. 87 BMP được cho là những chất điều hòa chính của quá trình hình thành xương phôi, 88 quá trình hóa nội tạng , 89 tái tạo xương, 90,91 sửa chữa gãy xương, 92 và tái tạo xương. 93Hơn 20 thành viên gia đình BMP đã được xác định. 94 Người ta từng nghĩ rằng BMPs chỉ có thể được áp dụng tại chỗ bởi các bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình cho một thủ thuật được gọi là “vít và keo” được sử dụng để hàn gắn vết gãy xương, nhưng nghiên cứu gần đây trên động vật cho thấy rằng BMP-6 được sử dụng hệ thống sẽ phục hồi khả năng cảm ứng của xương, kiến trúc vi mô và chất lượng của bộ xương ở chuột bị loãng xương. Thử nghiệm trên người là cần thiết. 95 Một số bác sĩ hiện đang khuyến nghị sử dụng BMP đường uống cho bệnh loãng xương và loãng xương với liều lượng 200–1,000 mg / ngày với tác dụng phụ tối thiểu, ngoại trừ thỉnh thoảng gây khó chịu về GI ở một số bệnh nhân.

Phần kết luận

Các bác sĩ chăm sóc sức khỏe có thể là công cụ để giáo dục bệnh nhân của họ về thực tế rằng, với các lựa chọn chế độ ăn uống và lối sống thông minh, bệnh loãng xương phần lớn có thể phòng ngừa được đối với hầu hết mọi người.

Giới thiệu về tác giả

Các phương pháp tiếp cận tự nhiên để ngăn ngừa và điều trị chứng loãng xương 8

Ellen Kamhi, Tiến sĩ, RN , đã tham gia vào Y học Tự nhiên từ năm 1973. Tiến sĩ Kamhi theo học tại các trường Đại học Rutgers và Cornell, ngồi trong Ban Hội thẩm Y học Cổ truyền tại Trường Y khoa Trưởng lão Columbia, và là Giảng viên Lâm sàng tại Trường Y khoa Stony Brook, và tại NY Chiropractic College, nơi cô dạy môn Dược lý thực vật. Là người có uy tín trong lĩnh vực chữa bệnh bằng phương pháp tự nhiên, Tiến sĩ Kamhi là thành viên chuyên nghiệp của Hiệp hội Dược sĩ Hoa Kỳ (AHG) và được hội đồng quốc gia chứng nhận là y tá toàn diện (a-HNC). Cô là tác giả hoặc đồng tác giả của nhiều cuốn sách bao gồm Chu kỳ cuộc sống, Thảo mộc dành cho phụ nữ và Chiếc rương thuốc tự nhiên. Để biết thêm thông tin, hãy truy cập www.naturalnurse.com.

Người giới thiệu

1 Sawka AM, Thabane L, Papaioannou A, et al. Các phép đo chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe ở người Canada cao tuổi bị loãng xương so với các bệnh mãn tính khác: một nghiên cứu dựa trên dân số từ Nghiên cứu Bệnh loãng xương Đa trung tâm Canada (CaMos). Osteoporos Int . 2005; 16 (12): 1836-1840.

2 Học viện phẫu thuật chỉnh hình Hoa Kỳ. Gánh nặng của các bệnh cơ xương ở Hoa Kỳ: Tỷ lệ hiện mắc, Chi phí kinh tế và xã hội. Rosemont, IL: Học viện bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình Hoa Kỳ ; 2008.

3 Davies JH, Evans BA, Gregory JW. Thu nhận khối lượng xương ở trẻ em khỏe mạnh. Con Arch Dis . 2005; 90 (4): 373-378.

4 Tại sao sức khỏe của xương là quan trọng. Tổ chức Loãng xương Quốc gia. http: // www.nof.org/aboutosteosystem/bonebasics/whybonehealth . Truy cập ngày 22 tháng 8 năm 2010.

5 Wyshak G, Frisch RE. Đồ uống có ga, canxi trong chế độ ăn, tỷ lệ canxi / phốt pho trong chế độ ăn và tình trạng gãy xương ở trẻ em gái và trẻ em trai. J Sức khỏe vị thành niên . Năm 1994; 15 (3): 210-215.

6 Mazariegos-Ramos E, Guerrero-Romero F, Rodríquez-Morán F, et al. Tiêu thụ nước ngọt có axit photphoric như một yếu tố nguy cơ phát triển hạ calci huyết ở trẻ em: một nghiên cứu bệnh chứng. J Nhi khoa . 1995; 126 (6): 940-942.

7 Tại sao sức khỏe của xương là quan trọng. Tổ chức Loãng xương Quốc gia. http: // www.nof.org/aboutosteosystem/bonebasics/whybonehealth . Truy cập ngày 22 tháng 8 năm 2010.

8 Green J, Czanner G, Reeves G, Watson J, Wise L, Beral V. Uống bisphosphonates và nguy cơ ung thư thực quản, dạ dày và đại trực tràng: nghiên cứu bệnh chứng lồng ghép. BMJ . 2010; 341: c4444.

9 Schonberg MA, Davis RB, Wee CC. Sau Sáng kiến Sức khỏe Phụ nữ: ra quyết định và sự tin tưởng của phụ nữ khi sử dụng liệu pháp hormone. Các vấn đề sức khỏe phụ nữ . 2005; 15 (4): 187-195.

10 Selby P. Chứng loãng xương sau mãn kinh. Curr Osteoporos Rep . 2004; 2 (3): 101-106.

11 Ishikawa-Takata K, Ohta T. Phòng ngừa và điều trị bệnh loãng xương không dùng thuốc. Clin Canxi . 2005; 15 (9): 1463-1466.

12 Sâu đục KT. Hoạt động thể chất trong phòng ngừa và cải thiện loãng xương ở phụ nữ: tương tác của các yếu tố cơ học, nội tiết tố và chế độ ăn uống. Thể thao Med . 2005; 35 (9): 779-830.

13 Warden SJ, Fuchs RK, Turner CH. Các bước tập luyện mục tiêu theo hướng khung xương để tăng sức mạnh của xương. Eura Medicophys . 2004; 40 (3): 223-232.

14 Tập thể dục cho sức khỏe xương của bạn. NIH loãng xương và các bệnh liên quan về xương Trung tâm Tài nguyên Quốc gia. http: // www.niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/Exercise/default.asp#b . Đã đánh giá vào tháng 1 năm 2009. Truy cập ngày 28 tháng 10 năm 2010.

15 Manske S, Lorincz C, Zernicke R. Sức khỏe xương: phần 2, hoạt động thể chất. Sức khỏe thể thao . 2009; 1 (4): 341-346.

16 Foldhazy Z, Arndt A, Milgrom C, Finestone A, Ekenman I. Biến dạng do bài tập gây ra và tốc độ biến dạng trong bán kính xa. J Bone Joint Phẫu thuật Br . 2005; 87 (2): 261-266.

17 Sawka AM, Thabane L, Papaioannou A, et al. Các phép đo chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe ở người Canada cao tuổi bị loãng xương so với các bệnh mãn tính khác: một nghiên cứu dựa trên dân số từ Nghiên cứu Bệnh loãng xương Đa trung tâm Canada (CaMos). Osteoporos Int . 2005; 16 (12): 1836-1840.

18 Heaney RP, Weaver CM. Hấp thụ canxi từ cải xoăn. Là J Clin Nutr . Năm 1990, 51: 656-657.

19 Enattah N, Pekkarinen T, Valimaki MJ, et al. Chứng giảm cân kiểu người lớn được xác định về mặt di truyền và không dung nạp lactose tự báo cáo là các yếu tố nguy cơ gây loãng xương ở phụ nữ Phần Lan sau mãn kinh. Eur J Clin Nutr . 2005; 59 (10): 1105-1111.

20 Di Daniele N, Carbonelli MG, Candeloro N, et al. Tác dụng của việc bổ sung canxi và vitamin D đến mật độ chất khoáng của xương và hàm lượng chất khoáng của xương ở phụ nữ thời kỳ tiền mãn kinh và sau mãn kinh; một thử nghiệm mù đôi, ngẫu nhiên, có đối chứng. Pharmacol Res . 2004; 50 (6): 637-641.

21 Shea B, Wells GA, Cranney A, et al. Bổ sung canxi chống mất xương ở phụ nữ sau mãn kinh. Cơ sở dữ liệu Cochrane về các đánh giá có hệ thống . 2004; 1: CD004526.

22 Bolland MJ, Avenell, Alison, Baron, John A, Gray, Andrew, MacLennan, Graeme S, Gamble, Greg D, Reid, Ian R. Ảnh hưởng của bổ sung canxi đối với nguy cơ nhồi máu cơ tim và các biến cố tim mạch: phân tích tổng hợp. BMJ . 2010; 341: c3691.

23 Ủy ban thường trực về đánh giá khoa học về khẩu phần tham khảo chế độ ăn uống, Ban thực phẩm và dinh dưỡng, Viện Y học. Chế độ ăn uống tham khảo cho canxi, phốt pho, magiê, vitamin D và florua. Washington DC: Nhà xuất bản Học viện Quốc gia; Năm 1997.

24 Heaney RP, Rafferty K, Dowell MS, et al. Các hệ thống bổ sung canxi khác nhau về khả dụng sinh học. J Am Chế độ ăn uống PGS . 2005; 105 (5): 807-809.

25 Hanzlik RP, Fowler SC, Fisher DH. Khả dụng sinh học tương đối của canxi từ canxi formate, canxi citrat và canxi cacbonat. J Pharmacol Exp Ther . 2005; 313 (3): 1217-1222.

26 Straub DA. Bổ sung canxi trong thực hành lâm sàng: xem xét các dạng, liều lượng và chỉ định. Nutr Clin Pract . 2007; 22 (3): 286.

27 Tucker LA, Nokes N, Adams T. Ảnh hưởng của thực phẩm chức năng lên BMD hông và cột sống: một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược. Bài tập thể thao Med Sci . 2007; 39 (5): S230

28 Peters ML, Leonard M, Licata AA. Vai trò của alendronate và risedronate trong việc ngăn ngừa và điều trị bệnh loãng xương. Cleve Clin J Med . 2001; 68 (11): 945-951.

29 Schneyer CR. Canxi cacbonat và giảm hiệu quả của levothyroxin. JAMA . 1998; 279: 750.

30 Pletz MW, Petzold P, Allen A, et al. Ảnh hưởng của canxi cacbonat lên sinh khả dụng của gemifloxacin dùng đường uống. Đại lý Antimicrob Che Mẹ . 2003; 47 (7): 2158-2160.

31 Friedman, PA, Bushinsky, DA. Tác dụng lợi tiểu đối với chuyển hóa canxi. Semin Nephrol . 1999; 19 (6): 551-556.

32 Walsh, T, O’Donohoe, T. Sự thiếu hụt magiê ở một số cây trồng liên quan đến mức độ dinh dưỡng kali. J Khoa học nông nghiệp . Năm 1945, 35: 254-263.

33 Saito N, Tabata N, Saito S, và cộng sự. Mật độ khoáng xương, albumin huyết thanh và magiê huyết thanh. J Am Coll Nutr . Năm 2004; 23 (6): 701S-703S.

34 Sojka, JE, Weaver, CM. Bổ sung magie và chống loãng xương. Nutr Rev . 1995; 53 (3): 71-74.

35 Stendig-Lindberg G, Tepper R, Leichter I. Mật độ xương ở mặt ngoài trong một thử nghiệm có kiểm soát hai năm về magiê ở màng bụng trong bệnh loãng xương. Magnes Res . Năm 1993; 6 (2): 155-163.

36 Dimai HP, Porta S, Wirnsberger G, et al. Bổ sung magiê đường uống hàng ngày ngăn chặn sự luân chuyển xương ở nam giới trẻ. J Clin Endocrinol Metab . 1998; 83 (8): 2742-2748.

37 Carpenter T, DeLucia MC, Zhang JH, et al. Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng về ảnh hưởng của việc bổ sung magie oxit trong chế độ ăn uống đối với hàm lượng khoáng chất trong xương ở các bé gái khỏe mạnh. J Clin Endocrinol Metab . 2006; 91 (12): 4866-4872.

38 Rude RK, Gruber HE, Norton HJ, et al. Giảm magiê trong khẩu phần ăn xuống 25% nhu cầu chất dinh dưỡng làm gián đoạn quá trình chuyển hóa xương và khoáng chất ở chuột. Xương . 2005; 37 (2): 211-219.

Chương 39 thô lỗ RK, HE. Thiếu magiê và loãng xương: quan sát trên động vật và con người. J Nutr Hóa sinh . 2004; 15 (12): 710-716.

40 Sabra, R, Chi nhánh, RA. Amphotericin B độc với thận. Két thuốc . Năm 1990; 5: 94-108.

41 Wasserman, RH, Brindak, ME, Mayer, SA, Fullmer, CS. Bằng chứng cho thấy nhiều tác dụng của vitamin D3 đối với sự hấp thụ canxi: phản ứng của gà con, có hoặc không bổ sung một phần vitamin D3, với 1,25-dihydroxyvitamin D3. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ . Năm 1982; 79 (24): 7939-7943.

42 Holick, MF. Dịch vitamin D và hậu quả của nó đối với sức khỏe. J Nutr . 2005; 135 (11): 2739S-2748S.

43 Schacht E, Richy F, Reginster JY. Tác dụng điều trị của alfacalcidol đối với sức mạnh của xương, chuyển hóa cơ và ngăn ngừa té ngã và gãy xương. J Tương tác thần kinh cơ xương . 2005; 5 (3): 273-284.

44 Reginster JY, Lecart MP, Richy F. Tầm quan trọng của alfacalcidol trong các tình trạng lâm sàng đặc trưng bởi tỷ lệ mất xương cao. J Rheumatol Suppl . 2005; 76: 21-25.

45 Schacht E, Richy F, Reginster JY. Tác dụng điều trị của alfacalcidol đối với sức mạnh của xương, chuyển hóa cơ và ngăn ngừa té ngã và gãy xương. J Tương tác thần kinh cơ xương . 2005; 5 (3): 273-284.

46 Francis RM, Boyle IT, Sutcliffe AM, et al. So sánh tác dụng của việc điều trị bằng alfacalcidol và bổ sung vitamin D2 đối với sự hấp thụ canxi ở phụ nữ cao tuổi bị gãy đốt sống. Bệnh loãng xương Int . Năm 1996; 6 (4): 284-290.

47 Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 kém hiệu quả hơn nhiều so với vitamin D3 ở người. J Clin Endocrinol Metab . 2004; 89 (11) 5387-5391.

48 Khoury RS, Weber J, Farach-Carson MC. Các chất chuyển hóa vitamin D điều chỉnh hoạt động của nguyên bào xương bằng con đường thần kinh phụ thuộc vào dòng Ca + 2. J Nutr . 1995; 125: 1699S-11703S.

49 D’Amelio P, Grimaldi A, Cristofaro MA, et al. Alendronate làm giảm tiền chất tạo cốt bào trong bệnh loãng xương. Bệnh loãng xương Int . 2010; 21 (10): 1741-1750.

50 Passeri G, Pini G, Troiano L, et al. Tình trạng vitamin D thấp, chu chuyển xương cao và gãy xương ở người trăm tuổi. J Clin Endocrinol Metab . 2003; 88 (11): 5109-5115.

51 Ban Phát triển Đồng thuận NIH về Phòng ngừa, Chẩn đoán và Trị liệu Loãng xương. phòng chống loãng xương, chẩn đoán và điều trị. JAMA . Năm 2001, 285 (6): 785-795.

52 Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Phòng ngừa gãy xương bằng bổ sung vitamin D: phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. JAMA . 2005; 293 (18): 2257-2264.

53 Grant WB, Juzeniene A, Moan JE. Lợi ích sức khỏe của việc tăng nồng độ 25 (OH) D trong huyết thanh từ việc uống và chiếu tia cực tím-B ở các nước Bắc Âu. Scand J Sức khỏe cộng đồng . Ngày 3 tháng 9 năm 2010 [Epub trước bản in].

54 Jones G. Dược động học của độc tính vitamin D. Là J Clin Nutr . 2008; 88: 582S-586S.

55 Collins N, Maher J, Cole M, và cộng sự. Một nghiên cứu tiền cứu để đánh giá liều lượng vitamin D cần thiết để điều chỉnh nồng độ 25-hydroxyvitamin D, canxi và phosphatase kiềm thấp ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc chứng nhuyễn xương do thuốc chống động kinh. QJ Med . 1991; 78 (286): 113-122.

56 Tonstad S, Silversten M, Aksnes L, Ose L. Colestipol liều thấp ở thanh thiếu niên bị tăng cholesterol máu gia đình. Con Arch Dis . Năm 1996; 74 (2): 157-160.

57 Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, et al. Ảnh hưởng của boron trong chế độ ăn uống đối với sự trao đổi chất khoáng, estrogen và testosterone ở phụ nữ sau mãn kinh. FASEB J . Năm 1987; 1 (5): 394-397.

58 Jessell TM, Kandel ER. Truyền qua synap: hình thức giao tiếp tế bào hai chiều và có thể tự điều chỉnh. Ô . 1993; 72 Bổ sung: 1-30.

59 Barr RD, Barton SA, Schull WJ. Mức boron ở người: bằng chứng sơ bộ về quy định di truyền và một số ý nghĩa đối với sinh học con người. Giả thuyết về Med . Năm 1996; 46 (3): 286-289.

60 Miljkovic N, Miljkovic D, McCarty MF. Tác động điều hòa của boron đối với chức năng vitamin D — nó có phản ánh sự ức chế 24-hydroxylase không? Giả thuyết về Med . 2004; 63 (6): 1054-1056.

61 Endo Y, Yamamoto K, Kagechika H. Công dụng của cụm boron trong thiết kế thuốc. Mối liên quan giữa ái lực gắn với thụ thể estrogen và tính kỵ nước của các phenol mang nhiều loại nhóm cacboranyl khác nhau. Bioorg Med Chem Lett . 2003; 13 (22): 4089-4092.

62 Cigler, P, Kozisek, M, Rezacova, P, và cộng sự. Từ nonpeptide đến chất ức chế protease không phải cacbon: Metallacarboranes là chất ức chế đặc hiệu và mạnh đối với protease HIV. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ . 2005; 102 (43): 15394-15399.

63 Schaafsma A, de Vries PJ, Saris WH. Làm chậm quá trình mất xương tự nhiên do hấp thụ nhiều khoáng chất và vitamin cụ thể hơn. Crit Rev Food Sci Nutr . 2001; 41 (4): 225-249.

64 Biquet I, Collette J, Dauphin JF, et al. Phòng ngừa mất xương sau mãn kinh bằng cách sử dụng boron. Osteoporos Int . 1996; 6 (Phụ lục 1): 249.

65 Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, Hunt JR. Ảnh hưởng của boron trong chế độ ăn uống đối với sự trao đổi chất khoáng, estrogen và testosterone ở phụ nữ sau mãn kinh. FASEB J . Năm 1987; 1 (5): 394-397.

66 Nhà điều trị JY, Sarlet N, Lejeune E, et al. Strontium ranelate: một phương pháp điều trị mới cho chứng loãng xương sau mãn kinh với một phương thức tác động kép. Curr Osteoporos Rep . 2005; 3 (1): 30-34.

67 Nhà điều trị JY, Seeman E, DeVernejoul MC, et al. Strontium ranelate làm giảm nguy cơ gãy xương ngoài đốt sống ở phụ nữ sau mãn kinh bị loãng xương: Điều trị bệnh loãng xương ngoại biên (TROPOS) nghiên cứu. J Clin Endocrinol Metab . 2005; 90 (5): 2816-2822.

68 Marie PJ, Felsenberg D, Brandi ML. Strontium ranelate như thế nào, thông qua các tác động ngược lại đối với sự hình thành và hủy xương, ngăn ngừa loãng xương. Bệnh loãng xương Int . Ngày 2 tháng 9 năm 2010 [Epub trước bản in].

69 Nghiên cứu về Strontium citrate tại UC Davis. Tổ chức Loãng xương Quốc gia. http: // www.inspire.com/groups/national-osteosystem-foundation/discussion/strontium-citrate-study-at-uc-davis/ . Truy cập ngày 28 tháng 10 năm 2010.

70 Grynpas MD, Marie PJ. Ảnh hưởng của stronti đến chất lượng và số lượng xương ở chuột. Xương . Năm 1990; 11: 313-319.

71 Schrooten I, Cabrera W, Goodman WG, et al. Stronti gây nhuyễn xương trong suy thận mãn tính ở chuột. Thận Int . 1998; 54 (2): 448-456.

72 Uenishi K. Nên ăn đậu nành và các sản phẩm từ đậu nành để ngăn ngừa gãy xương và loãng xương. Clin Canxi . 2005; 15 (8): 1393-1398.

73 Harkness LS, Fiedler K, Sehgal AR, et al. Giảm tiêu xương khi bổ sung isoflavone đậu nành ở phụ nữ sau mãn kinh. J Sức khỏe Phụ nữ (Larchmt). 2004; 13 (9): 1000-1007.

74 Deyhim F, Smith BJ, Soung DY, et al. Ipriflavone điều chỉnh IGF-I nhưng không thể phục hồi xương ở chuột. Phytother Res . 2005; 19 (2): 116-120.

75 Niu T, Rosen CJ. Gien yếu tố tăng trưởng I giống insulin và bệnh loãng xương: một đánh giá quan trọng. Gien . 2005; 361-56.

76 Passeri M, Biondi M, Costi D, và cộng sự. Ảnh hưởng của ipriflavone trên khối lượng xương ở phụ nữ cao tuổi mắc chứng loãng xương. Thợ mỏ xương . Năm 1992: 19 (Bổ sung 1): S57-S62.

77 Gennari C, Agnusdei D, Crepaldi G, và cộng sự. Tác dụng của ipriflavone – một dẫn xuất tổng hợp của isoflavone tự nhiên – đối với sự mất khối lượng xương trong những năm đầu sau mãn kinh. Thời kỳ mãn kinh . 1998; 5 (1): 9-15.

78 Persky VW, Turyk ME, Wang L, et al. Ảnh hưởng của protein đậu nành đến nội tiết tố nội sinh ở phụ nữ sau mãn kinh. J Clin Nutr . 2002; 75: 145-153.

79 Brody T. Hóa sinh dinh dưỡng. Ấn bản số 2. San Diego, CA: Academic Press; Năm 1999.

80 Holick MF, Lamb JJ, Lerman RH, et al. Các axit iso-alpha của Hop rho, berberine, vitamin D3 và vitamin K1 tác động thuận lợi đến các dấu ấn sinh học đối với sự luân chuyển xương ở phụ nữ sau mãn kinh trong một thử nghiệm kéo dài 14 tuần. J Bone Miner Metab . 2010; 28 (3): 342-350.

81 Gian hàng SL, Dallal G, Shea MK, et al. Tác dụng của việc bổ sung vitamin K đối với tình trạng mất xương ở nam và nữ cao tuổi. J Clin Endocrinol Metab . 2008; 93 (4): 1217-1223.

82 Forli L, Bollerslev J, Simonsen S, et al. Bổ sung vitamin K2 trong chế độ ăn uống giúp cải thiện tình trạng xương sau khi ghép phổi và tim. Cấy ghép . 2010; 89 (4): 458-464.

83 Tamatani M, Morimoto S, Nakajima M, et al. Giảm mức lưu hành của vitamin K và 25-hydroxyvitamin D ở những người già bị loãng xương. Sự trao đổi chất . 1998; 47 (2): 195–199.

84 Hart JP, Catterall A, Dodds RA, et al. Lưu thông mức vitamin K1 trong gãy cổ xương đùi. Lancet . Năm 1984; 2 (8397): 283.

85 Hoffmann A, Gross G. Các con đường tín hiệu BMP trong quá trình hình thành sụn và xương. Crit Rev Eukaryot Gene Expr . 2001; 11 (1-3): 23-45.

86 Tín hiệu Heldin, CH, Miyazono, K, ten Dijke, P. TGF-beta từ màng tế bào đến nhân thông qua các protein SMAD. Bản chất . 1997; 390 (6659): 465-471.

87 Garimella R, Tague SE, Zhang J, et al. Sự biểu hiện và tổng hợp các protein hình thái xương bởi các tế bào hủy xương: một con đường khả dĩ để tái tạo xương đồng hóa. J Mô hóa tế bào . 2008; 56 (6): 569-577.

88 Hogan, BL. Protein di truyền hình thái xương: điều hòa đa chức năng của sự phát triển của động vật có xương sống. Genes Dev . Năm 1996; 10 (13): 1580-1594.

89 Grimsrud CD, Romano PR, D’Souza M, et al. BMP-6 là một chất kích thích tự nội tiết của sự biệt hóa tế bào chondrocyte. J Bone Miner Res . 1999; 14 (4): 475-482.

90 Wozney JM. Họ protein di truyền hình thái xương và tạo xương. Mol Reprod Dev . Năm 1992; 32 (2): 160-167.

91 Wozney JM, Rosen V. Protein hình thái xương và họ gen protein hình thái xương trong quá trình hình thành và sửa chữa xương. Clin Orthop Relat Res . 1998; (346): 26-37.

92 Onishi T, Ishidou Y, Nagamine T, et al. Các mô hình phân biệt và chồng chéo khu trú của các thành viên gia đình protein di truyền hình thái xương (BMP) và thụ thể BMP loại II trong quá trình chữa lành gãy xương ở chuột. Xương . 1998; 22 (6): 605-612.

93 Groeneveld EH, Burger EH. Protein di truyền hình thái xương trong quá trình tái tạo xương của con người. Eur J Endocrinol . 2000; 142 (1): 9-21.

94 Cao X, Chen D. Tín hiệu BMP và tạo xương in vivo. Gien . 2005; 357 (1): 1-8.

95 Simic P, Culej JB, Orlic I, et al. Protein-6 biến đổi hình thái xương được quản lý một cách có hệ thống giúp phục hồi xương ở chuột đã già hóa noãn bằng cách tăng sự hình thành xương và ngăn chặn quá trình tiêu xương. J Biol Chem . 2006; 281 (35): 25509-25521.

Citicoline: Một tác nhân trị liệu mới lạ với các đặc tính bảo vệ thần kinh, điều hòa thần kinh và phục hồi thần kinh 9

Citicoline: Một tác nhân trị liệu mới lạ với các đặc tính bảo vệ thần kinh, điều hòa thần kinh và phục hồi thần kinh

Citicoline (cytidine diphosphocholine, CDP-choline) là một chất dinh dưỡng mới với nhiều lợi ích cho các tình trạng liên quan đến các triệu chứng rối loạn chức năng thần kinh.

Bởi Irfan Qureshi, ND và John R. Endres, ND

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

trừu tượng

Citicoline (cytidine diphosphocholine, CDP-choline) là một chất dinh dưỡng mới với nhiều lợi ích cho các tình trạng liên quan đến các triệu chứng rối loạn chức năng thần kinh. Là một hợp chất nội sinh, citicoline là chất trung gian thiết yếu trong quá trình tổng hợp phospholipid màng tế bào và sự hình thành của nó là bước giới hạn tốc độ trong tổng hợp phosphatidylcholine. Nó đóng một số vai trò quan trọng trong sinh lý con người, bao gồm tăng cường tính toàn vẹn của cấu trúc và tín hiệu cho màng tế bào, hỗ trợ tổng hợp acetylcholine và tổng hợp betaine, một chất cho methyl. Citicoline cung cấp cho não một nguồn choline và cytidine, được sử dụng hiệu quả trong chu trình Kennedy để tạo ra phospholipid. Nó có thể làm giảm sự sản sinh các gốc tự do trong điều kiện thiếu máu cục bộ, đồng thời nó cũng kích thích tổng hợp glutathione và hoạt động của glutathione reductase. Các nghiên cứu trên động vật và con người cung cấp bằng chứng về khả năng của citicoline trong việc thúc đẩy học tập và trí nhớ, đồng thời cải thiện sự suy giảm nhận thức trong bệnh Alzheimer và Parkinson, cũng như ở những nạn nhân của đột quỵ nhẹ đến trung bình và thiếu máu não. Việc sử dụng Citicoline cũng có thể làm giảm thời gian hôn mê và mức độ nghiêm trọng của các thiếu hụt về tâm thần và vận động liên quan đến chấn thương đầu. Các lĩnh vực khác mà lợi ích của citicoline được tài liệu ủng hộ bao gồm: sức khỏe mắt, sức khỏe tâm thần, cảm giác no và lạm dụng chất kích thích. Các nghiên cứu dược động học cho thấy citicoline được hấp thu tốt và có khả dụng sinh học cao khi dùng đường uống. Liều lượng hiệu quả của citicoline dựa trên dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng nằm trong khoảng từ 500 mg đến 2.000 mg mỗi ngày. 

Giới thiệu

Citicoline (cytidine diphosphocholine, CDP-choline) là một mononucleotide bao gồm ribose, cytosine, pyrophosphate và choline. Là một hợp chất nội sinh, citicoline là chất trung gian thiết yếu trong quá trình tổng hợp phospholipid cấu trúc màng tế bào và sự hình thành của nó là bước giới hạn tốc độ trong tổng hợp phosphatidylcholine.Citicoline cũng là một nguồn ngoại sinh để tổng hợp acetylcholine, một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng và là thành viên của nhóm các phân tử đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa tế bào được gọi là nucleotide. 1Lần đầu tiên được xác định vào năm 1955 bởi Kennedy và các đồng nghiệp và được tổng hợp vào năm 1956, 2 citicoline đã được nghiên cứu ở Châu Âu, Nhật Bản và Hoa Kỳ trong vài thập kỷ. Nó được phổ biến rộng rãi như một loại thuốc đã được phê duyệt để điều trị rối loạn thần kinh ở nhiều quốc gia và được bán dưới dạng thực phẩm chức năng ở Hoa Kỳ.

Citicoline so với Choline

Choline là một thành phần của chế độ ăn uống và được sản xuất trong não, mặc dù với một lượng nhỏ. Do sản xuất nội sinh thấp, nó được coi là một chất dinh dưỡng thiết yếu và được phân loại với nhóm B-vitamin. Nó đóng một số vai trò thiết yếu trong sinh lý con người, bao gồm tăng cường tính toàn vẹn của cấu trúc và tín hiệu cho màng tế bào, hỗ trợ tổng hợp acetylcholine và tổng hợp betaine, một chất cho methyl. 3Khi sử dụng, citicoline bị thủy phân trong đường ruột và trong tuần hoàn để tạo thành choline và cytidine, là nucleoside của cytosine. Citicoline cung cấp cho não một nguồn choline và cytidine, được sử dụng hiệu quả trong chu trình Kennedy để tạo ra phospholipid. Trong khi choline tự nó được ưu tiên sử dụng để tổng hợp acetylcholine, cytidine được sử dụng rất hiệu quả trong não để tổng hợp các nucleotide khác nhau. Các nghiên cứu trên các dòng tế bào liên quan đến thần kinh cũng chỉ ra rằng việc sử dụng cytidine làm tăng sự kết hợp của choline vào màng phosphatidylcholine. 4Về mặt an toàn, choline là một chất có mức độ độc hại thấp, và sử dụng choline với cytidine, dưới dạng citicoline, làm giảm chỉ số độc tính thêm 20 lần. 5Hơn nữa, việc sử dụng citicoline có sự khác biệt đáng kể so với việc sử dụng choline trong các trường hợp thiếu máu não do đột quỵ và các bệnh lý khác. Tác dụng điều trị của Citicoline trong những điều kiện như vậy bắt nguồn từ khả năng: 1) tăng tổng hợp phosphatidylcholine, thành phần chính của màng tế bào thần kinh; 2) tăng cường tổng hợp acetylcholine, cải thiện các triệu chứng do thiếu máu cục bộ mất tế bào thần kinh cholinergic; 3) thúc đẩy sự tổng hợp của một số phospholipid màng khác, bao gồm phosphatidylethanolamine và phosphatidylserine, dẫn đến sửa chữa và tái tạo sợi trục và khớp thần kinh; và 4) ngăn chặn sự tích tụ của các axit béo tự do và sự tạo ra các gốc tự do tại vị trí thiếu máu cục bộ, do đó ngăn chặn sự khởi đầu của một loạt các sự kiện tiền viêm. 5Do đó, tác động điều trị của citicoline còn vượt xa tác động của choline đơn thuần để điều trị các tình trạng thần kinh.

Khả dụng sinh học / Dược động học

Dược động học của liều uống 14 citicoline có nhãn C đã được nghiên cứu ở người. Sử dụng một liều 300 mg duy nhất cho người lớn khỏe mạnh được chứng minh là hấp thu gần như hoàn toàn, với ít hơn 1% hợp chất được dán nhãn được tìm thấy trong phân sau thời gian thu thập 5 ngày. Sự hấp thụ của citicoline đã làm tăng 2 đỉnh sắc ký về nồng độ phóng xạ trong huyết tương, đỉnh đầu tiên ở 1 giờ và đỉnh thứ hai lớn hơn ở 24 giờ sau khi dùng thuốc. Con đường bài tiết chính được phát hiện là qua đường hô hấp CO 2, với sự bài tiết đáng kể cũng diễn ra qua nước tiểu. Sau 5 ngày, 16% liều đã dùng đã được phục hồi, điều này cho thấy phần còn lại đã được kết hợp vào các mô hoặc sẵn sàng cho các con đường sinh tổng hợp và phân hủy sinh học. 6Một nghiên cứu dược động học trên chuột cống sử dụng citicoline được đánh dấu 14 C-methyl đã xác nhận sự hấp thu gần như hoàn toàn khi dùng đường uống, với sinh khả dụng đường uống được tính toán là khoảng 92% so với sinh khả dụng qua đường tĩnh mạch (IV). Các nhà nghiên cứu phân loại sự hấp thụ của nó là chậm và đầy đủ, với nồng độ trong máu duy trì, cao nhất vào khoảng 5,5 giờ sau khi dùng. Việc dán nhãn phóng xạ cho thấy citicoline và các chất chuyển hóa của nó được phân bố rộng rãi khắp các mô, bao gồm cả việc phân phối các chất chuyển hóa đến não, khẳng định khả năng tham gia vào quá trình tổng hợp phospholipid của chúng. 7Một nghiên cứu xác nhận, một lần nữa sử dụng citicoline được gắn nhãn phóng xạ ở chuột, cho thấy 62,8% tổng hoạt độ phóng xạ được phân bố trong mô não dưới dạng phospholipid, bao gồm phosphatidylcholine và sphingomyelin. Những kết quả này cho thấy rằng các chất chuyển hóa của citicoline dùng đường uống có sẵn trong não để tái tổng hợp citicoline nội sinh, mang lại tác dụng có lợi đáng kể cho việc tổng hợp và kết hợp các phospholipid màng tế bào thần kinh. 8 Mặc dù chỉ một tỷ lệ nhỏ của tổng liều citicoline vượt qua hàng rào máu não dưới dạng choline và cytidine, việc sử dụng các tiền chất này trong mô não để sinh tổng hợp phospholipid là cực kỳ hiệu quả. 4

Cơ chế hoạt động

Citicoline có một số cơ chế hoạt động quan trọng dẫn đến một loạt các tác dụng có lợi đối với chức năng thần kinh.Về lợi ích của nó trong chứng thiếu máu não, citicoline chủ yếu hoạt động bằng cách tăng tổng hợp phosphatidylcholine, phospholipid màng tế bào thần kinh chính và tăng cường sản xuất acetylcholine. Tổng hợp phospholipid trong não bị suy giảm sau đột quỵ và thiếu máu cục bộ. Uống citicoline làm tăng nồng độ choline và cytidine trong huyết tương, các khối xây dựng được sử dụng để khôi phục tính toàn vẹn của màng tế bào thần kinh. 5Điều thú vị là citicoline dường như có những tác động khác nhau đến sự tổng hợp phosphatidylcholine ở người trẻ hơn so với người lớn tuổi. Phosphatidylcholine là một hợp chất cần thiết cho sự toàn vẹn và sửa chữa màng tế bào. Nó thường bị giảm trong màng tế bào não do quá trình lão hóa. Một nghiên cứu sử dụng quang phổ cộng hưởng từ protein để đo nồng độ trong não của các hợp chất chứa choline trong tế bào trước và sau khi uống một liều citicoline cho thấy rằng cộng hưởng choline trong não của những người trẻ tuổi tăng lên, trong khi nó giảm ở những người lớn tuổi. Người ta cho rằng thành phần cytidine của citicoline đã tăng cường sự kết hợp của choline não vào phosphatidylcholine của màng tế bào thần kinh ở những người lớn tuổi dẫn đến giảm. 9Tuy nhiên, nhiều dữ liệu lâm sàng gần đây cho thấy uridine và choline, chứ không phải cytidine, là chất nền tuần hoàn mà qua đó citicoline dùng đường uống tạo điều kiện cho sự gia tăng tổng hợp phospholipid màng não. Uridine vượt qua hàng rào máu não và được chuyển thành uridine triphosphate. Nghiên cứu cũng cho thấy rằng uridine có thể được chuyển đổi trực tiếp thành cytidine triphosphate nội bào. 10Khả năng của citicoline để kích thích tổng hợp phospholipid não ở người được hỗ trợ thêm bởi các nghiên cứu cho thấy những đối tượng khỏe mạnh tiêu thụ 500 mg / ngày bằng đường uống trong 6 tuần (dùng như Cognizin® citicoline) cho thấy mức độ phosphodiesters trong mô não tăng lên, chẳng hạn như glycerophosphocholine và glycerophosphoethanolamine , như được đánh giá bằng quang phổ cộng hưởng từ phốt pho. Những phát hiện này hỗ trợ khả năng tăng tổng hợp phosphatidylcholine của citicoline. 11Các phát hiện từ một nghiên cứu về những người trưởng thành khỏe mạnh ở độ tuổi trung niên xác nhận những kết quả này nhưng cho thấy rằng sự gia tăng các chất chuyển hóa phốt pho do hấp thụ citicoline là đặc trưng theo vùng, với thùy trán là nơi lắng đọng ưu tiên, cuối cùng tăng cường năng lượng cho thùy trán và cải thiện sự luân chuyển màng phospholipid . Vùng não này đóng góp vào chức năng ghi nhớ bằng cách hỗ trợ khả năng cảnh giác, chú ý và khả năng làm việc của trí nhớ, và bằng cách giảm mệt mỏi về tinh thần. Vì tác dụng của citicoline nổi bật nhất ở vùng não này, nên đây có thể là lời giải thích cho lợi ích lâm sàng của nó trong việc cải thiện chức năng nhận thức. . 12Citicoline có thể có lợi hơn nữa cho những bệnh nhân gặp phải ischemiaby làm giảm sự tích tụ của các axit béo tự do tại vị trí của tổn thương, xảy ra do tổn thương tế bào thần kinh và chết. Ngay sau khi bắt đầu thiếu máu cục bộ, có sự gia tăng đáng kể axit arachidonic tiền viêm, glycerol và các axit béo tự do gây ra bởi sự phân hủy màng tế bào thần kinh. .Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng việc sử dụng citicoline trong não trước khi gây thiếu máu cục bộ làm giảm sự gia tăng axit béo tự do, axit arachidonic và các chất chuyển hóa độc hại khác, làm giảm tổn thương gốc tự do và phục hồi chức năng màng. 5Một số bằng chứng chỉ ra khả năng bình thường hóa các mô hình giải phóng chất dẫn truyền thần kinh của citicoline. Trong điều kiện thiếu oxy não, như tồn tại trong thiếu máu cục bộ, sự giải phóng norepinephrine có thể giảm, trong khi sự giải phóng dopamine có thể tăng lên. Trên một số mô hình động vật, citicoline đã được chứng minh là có khả năng ức chế sự suy giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh trong điều kiện thiếu oxy. Hơn nữa, việc dùng citicoline cho những con chuột được giữ trong tình trạng thiếu oxy mãn tính làm giảm sự suy giảm hành vi và tăng thời gian sống sót. Các nghiên cứu bổ sung đã phát hiện ra rằng citicoline có thể làm tăng sự giãn nở của các mạch máu ở động vật bị tổn thương vi tuần hoàn não, làm tăng đáng kể lưu lượng máu não. 4Citicoline cho thấy tác dụng phục hồi thần kinh, có lẽ thông qua hành động trên hệ thống dopaminergic của hệ thần kinh trung ương (CNS). Những con chuột bị tổn thương ở vùng da thịt đã được chứng minh là có khả năng tái tạo tế bào thần kinh sau khi điều trị bằng citicoline, cho thấy tác dụng bảo vệ của nó ở vùng này. Các nghiên cứu sâu hơn đã phát hiện ra rằng việc sử dụng citicoline cho chuột làm tăng tổng hợp dopamine thể vân. Một số nghiên cứu khác trên các mô hình động vật đã mang lại bằng chứng về khả năng của citicoline trong việc tăng cường các con đường tổng hợp dopaminergic — có khả năng thông qua việc tăng mức acetylcholine nội sinh. 4Đây là kết quả của việc kích hoạt tyrosine hydroxylase và ức chế tái hấp thu dopamine, có liên quan đến hoạt động của citicoline trên con đường tổng hợp phospholipid. Citicoline cũng được biết là có tác dụng lên serotonin và norepinephrine. 13 Các nghiên cứu trên chuột cho thấy citicoline giúp cải thiện khả năng học tập và ghi nhớ ở những con vật này, đồng thời tăng cường hiệu suất vận động và phối hợp ở chuột già. Những phát hiện này cung cấp thêm bằng chứng về hoạt động cholinergic của citicoline. 14Các cơ chế bổ sung mà qua đó citicoline có thể thúc đẩy các tác dụng bảo vệ thần kinh đã được nhấn mạnh trong nghiên cứu gần đây. Các nghiên cứu cho thấy rằng citicoline tăng cường bảo tồn thành phần màng trong ty thể được gọi là cardiolipin, là một yếu tố điều hòa quan trọng để bảo tồn chức năng của ty thể. Citicoline tạo điều kiện thuận lợi cho việc bảo quản sphingomyelin, giúp thúc đẩy quá trình truyền tín hiệu trong các tế bào thần kinh. Citicoline thể hiện tác dụng chống oxy hóa trực tiếp, vì nghiên cứu cho thấy nó có khả năng kích thích tổng hợp glutathione và hoạt động của enzyme glutathione reductase.Hơn nữa, citicoline làm giảm quá trình peroxy hóa lipid. Những tác động cuối cùng này có thể là do chức năng lớn hơn của citicoline là làm giảm sự hoạt hóa của phospholipase A2, do đó làm giảm viêm ở các mô thần kinh nói chung. 15 Citicoline đã được chứng minh là có tác dụng ngăn chặn các gốc tự do trực tiếptác dụng, như đã thấy trên các mô hình động vật bị thiếu máu não thoáng qua, trong đó citicoline có tác dụng ức chế sự tạo gốc hydroxyl. 16Citicoline có thể ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động tái tạo não bộ. Tác động của citicoline đối với sự phát triển thần kinh đã được khảo sát trong một nghiên cứu trong đó chuột được cho ăn citicoline từ khi thụ thai (theo mẹ) đến ngày thứ 60 sau khi sinh. Điều trị bằng Citicoline làm tăng đáng kể chiều dài và các điểm nhánh của đuôi gai, tăng diện tích bề mặt tổng thể mà các nơ-ron chiếm giữ, dẫn đến tăng hiệu quả xử lý thông tin cảm giác. 17 Cơ chế hoạt động này có thể chiếm một phần đáng kể các chức năng phục hồi thần kinh của citicoline.

Ứng dụng lâm sàng

Học tập và trí nhớCiticoline là một hợp chất nội sinh đóng vai trò như tiền chất cho các phospholipid màng tế bào thần kinh và là một chất dinh dưỡng quan trọng để hỗ trợ khả năng học tập và các chức năng ghi nhớ. Các thí nghiệm trên động vật và con người cung cấp bằng chứng về khả năng thúc đẩy các quá trình nhận thức quan trọng này của nó.Nghiên cứu động vậtChuột cống và chuột nhắt đã được thực hiện một số phương pháp tiêu chuẩn để đánh giá khả năng học tập và duy trì trí nhớ sau khi sử dụng citicoline bằng đường uống và tiêm trong màng bụng.Liều quản lý dao động từ 10 đến 500 mg / kg thể trọng, dùng một lần hoặc hai lần mỗi ngày trong 5 đến 7 ngày. Trong nhiệm vụ mê cung từng bước, citicoline được dùng cho chuột với liều uống 20 mg / kg trong 5 ngày trước khi huấn luyện làm tăng độ trễ của từng bước, cho thấy sự cải thiện trong học tập và khả năng ghi nhớ. Hơn nữa, một liều citicoline uống duy nhất (từ 10 đến 500 mg / kg) cho chuột 1 giờ trước khi huấn luyện cho nhiệm vụ từng bước cho thấy tác động đáng kể đến trí nhớ, làm tăng độ trễ của từng bước. Tác dụng đặc biệt đáng kể đã được thấy ở khoảng liều từ 25 đến 500 mg / kg, trong khi liều 10 mg / kg chỉ cho thấy xu hướng tăng khả năng ghi nhớ. Thuốc piracetam cũng được sử dụng như một phương pháp điều trị so với citicoline. Piracetam với liều 200 mg / kg được chứng minh là không có hiệu quả trong việc cải thiện khả năng ghi nhớ; tuy nhiên, sự kết hợp giữa piracetam (200 mg / kg) với citicoline (10 mg / kg) được chứng minh là có hiệu quả để cải thiện trí nhớ. Các tác giả đã tiến hành các thí nghiệm bổ sung trên chuột bằng cách sử dụng citicoline để đánh giá hiệu suất trong bài kiểm tra bệ bước xuống. Chuột được quan sát trước khi điều trị và được phân nhóm thành người học giỏi, người học kém hoặc người học trung cấp dựa trên khả năng ghi nhớ của chúng. Citicoline được sử dụng với liều 10 và 50 mg / kg hai lần mỗi ngày trong 7 ngày đã làm tăng gấp đôi tỷ lệ chuột trong nhóm học kém đã cố gắng thành thạo nhiệm vụ ở trên nền tảng trong 60 giây, trong khi không thấy hiệu ứng nào trong nhóm học giỏi. Ở những người học trung cấp, đã thực sự có xu hướng hồi quy. kết hợp piracetam (200 mg / kg) với citicoline (10 mg / kg) được chứng minh là có hiệu quả cải thiện trí nhớ. Các tác giả đã tiến hành các thí nghiệm bổ sung trên chuột bằng cách sử dụng citicoline để đánh giá hiệu suất trong bài kiểm tra bệ bước xuống. Chuột được quan sát trước khi điều trị và được phân nhóm thành người học giỏi, người học kém hoặc người học trung cấp dựa trên khả năng ghi nhớ của chúng. Citicoline được sử dụng với liều 10 và 50 mg / kg hai lần mỗi ngày trong 7 ngày đã làm tăng gấp đôi tỷ lệ chuột trong nhóm học kém đã cố gắng thành thạo nhiệm vụ ở trên nền tảng trong 60 giây, trong khi không thấy hiệu ứng nào trong nhóm học giỏi. Ở những người học trung cấp, thực sự đã có xu hướng hồi quy. kết hợp piracetam (200 mg / kg) với citicoline (10 mg / kg) được chứng minh là có hiệu quả cải thiện trí nhớ. Các tác giả đã tiến hành các thí nghiệm bổ sung trên chuột bằng cách sử dụng citicoline để đánh giá hiệu suất trong bài kiểm tra bệ bước xuống. Chuột được quan sát trước khi điều trị và được phân nhóm thành người học giỏi, người học kém hoặc người học trung cấp dựa trên khả năng ghi nhớ của chúng. Citicoline được sử dụng với liều 10 và 50 mg / kg hai lần mỗi ngày trong 7 ngày đã làm tăng gấp đôi tỷ lệ chuột trong nhóm học kém đã cố gắng thành thạo nhiệm vụ ở trên nền tảng trong 60 giây, trong khi không thấy hiệu ứng nào trong nhóm học giỏi. Ở những người học trung cấp, đã thực sự có xu hướng hồi quy. Các tác giả đã tiến hành các thí nghiệm bổ sung trên chuột bằng cách sử dụng citicoline để đánh giá hiệu suất trong bài kiểm tra bệ bước xuống. Chuột được quan sát trước khi điều trị và được phân nhóm thành người học giỏi, người học kém hoặc người học trung cấp dựa trên khả năng ghi nh