fbpx
Vai trò của Cortisol trong giấc ngủ - một hướng nghiên cứu mới 1

Vai trò của Cortisol trong giấc ngủ – một hướng nghiên cứu mới

Trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) tương tác với giấc ngủ theo nhiều cách. Bài viết này đánh giá tác động của trục HPA đối với giấc ngủ và trò chuyện.

Bởi Bradley Bush, ND và Tori Hudson, ND

Trang thân thiện với máy in

Trang thân thiện với máy in

trừu tượng

Trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) tương tác với giấc ngủ theo nhiều cách. Bài viết này đánh giá tác động của trục HPA đối với giấc ngủ và trò chuyện. Các nội tiết tố do vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên tiết ra tương tác với vỏ thượng thận đã được thảo luận, có tác động đến rối loạn giấc ngủ và mất ngủ. Một đánh giá về các giai đoạn của giấc ngủ và cấu trúc giấc ngủ được đưa ra, và đặc biệt chú ý đến vai trò của cortisol. HPA rối loạn chức năng và những thay đổi trong nhịp sản xuất cortisol được mô tả là cơ sở để hiểu nhiều trường hợp mất ngủ. Việc sản xuất và chu kỳ cortisol bất thường này là cơ sở cho giả thuyết và cơ sở nghiên cứu nhỏ về việc sử dụng các liệu pháp tự nhiên để điều chỉnh trục HPA và sản xuất cortisol.

Kết nối Cortisol-Sleep

Thích ứng với các lực bên ngoài và bên trong là nhu cầu sống còn của tất cả các sinh vật. Trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) là một hệ thống thích ứng với mục đích duy trì trạng thái cân bằng động hoặc cân bằng nội môi trong một môi trường thay đổi liên tục. Giấc ngủ được điều chỉnh bởi trục HPA theo nhiều cách và ngày càng nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên hệ qua lại giữa giấc ngủ và hoạt động của trục HPA.

Trục HPA

Hormone giải phóng corticotropin (CRH) được tiết ra bởi vùng dưới đồi gọi là nhân cận thất (PVN) và hoạt động trên các thụ thể CRH ở thùy trước tuyến yên để giải phóng hormone vỏ thượng thận (ACTH) vào máu. ACTH tác động lên vỏ thượng thận, nơi sản xuất và giải phóng cortisol vào máu và tham gia duy trì cân bằng nội môi trong cơ thể. CRH cũng kích hoạt locus ceruleus (LC) sử dụng norepinephrine (NE) và gây ra kích thích thêm PVN và giải phóng CRH sau đó. Nó cũng kích thích hạch hạnh nhân, một phần của hệ limbic. 1,2 Nồng độ NE trong não và CRH tăng cao có liên quan đến rối loạn giấc ngủ, bao gồm chứng mất ngủ nguyên phát. 3,4Mức NE cũng được chứng minh là tương quan trực tiếp với mức CRH, theo đó NE tăng cao dẫn đến CRH cao và NE thấp dẫn đến CRH thấp. 5,6Cùng với nhiều hoạt động của nó trong cơ thể, cortisol có phản hồi ức chế lên PVN và thùy trước tuyến yên để giảm sản xuất và giải phóng CRH và ACTH, tương ứng. Nhiều khu vực của thân não, bao gồm LC, rất giàu các thụ thể cortisol, cho thấy các cơ chế phản hồi tiêu cực bổ sung do trục cortisol-HPA trung gian. 7,8 Hơn nữa, PVN nhận được nội dung của GABAergic, điều này cũng có thể ngăn cản việc giải phóng CRH. 9 Những tế bào thần kinh dị ứng GAB này chủ yếu bị phản đối bởi chất dẫn truyền thần kinh kích thích glutamate. 7 Do đó, ngoài tín hiệu phản hồi tiêu cực bằng cortisol, điều hòa trục HPA cũng bao gồm điều chế NE, GABA và glutamate.

Sinh lý giấc ngủ bình thường

Cấu trúc giấc ngủ bình thường được đặc trưng bởi các chu kỳ của giấc ngủ nhẹ, giấc ngủ sóng chậm sâu hơn và giấc ngủ REM. Giấc ngủ nhẹ bao gồm giai đoạn 1 và giai đoạn 2 trong chu kỳ ngủ. Giai đoạn 1 của giấc ngủ, bắt đầu của chu kỳ ngủ, được coi là giai đoạn chuyển tiếp giữa thức và ngủ. Thời gian ngủ này chỉ kéo dài 5-10 phút và được đặc trưng bởi sóng theta tần số hỗn hợp (sóng não rất chậm); chuyển động mắt chậm, đảo; và giảm nhẹ chuyển động của mắt và điện cơ cằm (EMG). Giai đoạn 2 kéo dài khoảng 20 phút và liên quan đến các sóng não tần số hỗn hợp với các đợt bùng nổ nhanh chóng của hoạt động sóng não nhịp nhàng được gọi là các trục quay khi ngủ. Trong giai đoạn 2, nhiệt độ cơ thể bắt đầu giảm và nhịp tim bắt đầu chậm lại. Giấc ngủ sóng chậm sâu hơn bao gồm giai đoạn 3 và 4. Giai đoạn 3 của giấc ngủ được đặc trưng bởi 20% -50% sóng não chậm được gọi là sóng delta. Đó là giai đoạn chuyển tiếp giữa giấc ngủ nhẹ và giấc ngủ rất sâu. Giai đoạn 4 có nhiều hơn 50% sóng delta và đôi khi được gọi là giấc ngủ delta vì sóng não chậm xảy ra trong thời gian này. Giai đoạn 4 kéo dài khoảng 30 phút. Giai đoạn thứ 5 của giấc ngủ, được gọi là giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), là khi giấc mơ xảy ra nhiều nhất. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Đó là giai đoạn chuyển tiếp giữa giấc ngủ nhẹ và giấc ngủ rất sâu. Giai đoạn 4 có nhiều hơn 50% sóng delta và đôi khi được gọi là giấc ngủ delta vì sóng não chậm xảy ra trong thời gian này. Giai đoạn 4 kéo dài khoảng 30 phút. Giai đoạn thứ 5 của giấc ngủ, được gọi là giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), là khi giấc mơ xảy ra nhiều nhất. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Đó là giai đoạn chuyển tiếp giữa giấc ngủ nhẹ và giấc ngủ rất sâu. Giai đoạn 4 có nhiều hơn 50% sóng delta và đôi khi được gọi là giấc ngủ delta vì sóng não chậm xảy ra trong thời gian này. Giai đoạn 4 kéo dài khoảng 30 phút. Giai đoạn thứ 5 của giấc ngủ, được gọi là giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), là khi giấc mơ xảy ra nhiều nhất. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Giai đoạn 4 có nhiều hơn 50% sóng delta và đôi khi được gọi là giấc ngủ delta vì sóng não chậm xảy ra trong thời gian này. Giai đoạn 4 kéo dài khoảng 30 phút. Giai đoạn thứ 5 của giấc ngủ, được gọi là giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), là khi giấc mơ xảy ra nhiều nhất. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Giai đoạn 4 có nhiều hơn 50% sóng delta và đôi khi được gọi là giấc ngủ delta vì sóng não chậm xảy ra trong thời gian này. Giai đoạn 4 kéo dài khoảng 30 phút. Giai đoạn thứ 5 của giấc ngủ, được gọi là giấc ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), là khi giấc mơ xảy ra nhiều nhất. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau. Giai đoạn 5 được đặc trưng bởi tốc độ hô hấp và hoạt động não bộ tăng lên. Giấc ngủ REM có điện não đồ tần số hỗn hợp với sóng theta kết hợp với chuyển động mắt nhanh và EMG cằm gần như không có. Giấc ngủ REM xảy ra khoảng 90 phút một lần ở người lớn, với ưu thế là giấc ngủ sóng chậm trong nửa đầu của đêm và giấc ngủ REM chiếm ưu thế trong nửa sau.10Giấc ngủ bắt đầu theo trình tự, nhưng sau đó nó chuyển động qua các giai đoạn theo một tiến trình không theo trình tự. Nó bắt đầu ở giai đoạn 1 và tiến triển thành giai đoạn 2, 3 và 4. Sau giai đoạn 4 ngủ, giai đoạn 3 và sau đó là 2 được lặp lại trước khi giấc ngủ REM (giai đoạn 5) bắt đầu. Cơ thể thường trở lại giai đoạn ngủ 2 sau khi giai đoạn REM kết thúc. Chu kỳ đầu tiên của giấc ngủ REM là khoảng 90 phút sau khi chìm vào giấc ngủ và có thể chỉ kéo dài trong một khoảng thời gian rất ngắn. Với mỗi chu kỳ, giấc ngủ REM kéo dài hơn.Nhịp sinh học tiết cortisol có dạng sóng với nhịp sinh học của cortisol xảy ra vào khoảng nửa đêm. Mức độ cortisol bắt đầu tăng khoảng 2-3 giờ sau khi bắt đầu ngủ và tiếp tục tăng vào sáng sớm và những giờ thức dậy sớm. Mức cao nhất của cortisol là khoảng 9 giờ sáng; khi ngày tiếp tục, mức độ giảm dần. Khi bắt đầu ngủ, cortisol tiếp tục giảm cho đến khi ngủ. Trong suốt chu kỳ, sự tiết cortisol thay đổi theo các biên độ khác nhau xảy ra. Cortisol liên kết với thụ thể mineralocorticoid (MR) và thụ thể glucocorticoid (GR) và gây kích thích hoặc ức chế PVN tùy thuộc vào vị trí và loại thụ thể. Mức độ thấp của cortisol vào buổi tối và đêm có liên quan đến liên kết MR. Khi mức cortisol cao hơn, GR sẽ được kích hoạt. Trong thời gian căng thẳng, NE và GR có thể được kích hoạt ưu tiên và do đó làm tăng CRH. CRH tăng cao này làm tăng tần số điện não đồ khi ngủ, giảm giấc ngủ sóng ngắn và tăng giấc ngủ nhẹ và thức giấc thường xuyên.

Trục Ngủ / HPA và Nhịp điệu Cortisol

Bắt đầu giấc ngủ xảy ra khi hoạt động của trục HPA thấp nhất và tình trạng thiếu ngủ có liên quan đến việc kích hoạt HPA. Thức giấc vào ban đêm có liên quan đến việc giải phóng cortisol, NE và CRH dễ bay hơi và theo sau là sự ức chế tạm thời tiết cortisol. Cortisol bắt đầu tăng nhanh khi thức dậy vào buổi sáng đầu tiên và tiếp tục tăng trong khoảng 60 phút. Hiện tượng này được gọi là phản ứng thức tỉnh.Hoạt động của trục HPA bị rối loạn có thể đóng một vai trò nào đó trong một số rối loạn giấc ngủ, nhưng trong các trường hợp khác, rối loạn chức năng trục HPA thực sự là kết quả của rối loạn giấc ngủ, như được thấy trong chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Tăng động theo trục HPA có thể dẫn đến giấc ngủ bị phân mảnh, giảm giấc ngủ sóng chậm và rút ngắn thời gian ngủ. Để làm phức tạp thêm vấn đề, rối loạn giấc ngủ có thể làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng trục HPA, do đó làm xấu đi chu kỳ. Cả mất ngủ và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đều là những rối loạn giấc ngủ cụ thể có liên quan đến rối loạn chức năng HPA.Trầm cảm và các rối loạn liên quan đến căng thẳng khác cũng liên quan đến rối loạn giấc ngủ, tăng cortisol, 11 mức NE thay đổi, rối loạn chức năng trục 12 và HPA. 13 Điều thú vị là, chứng mất ngủ mãn tính không kèm theo trầm cảm xảy ra với nồng độ cortisol tăng cao, đặc biệt là vào buổi tối và phần đầu của thời kỳ ngủ ban đêm. 14-17 Sự gia tăng cortisol này có thể là nguyên nhân chính gây ra rối loạn giấc ngủ. Ngoài ra, cortisol tăng cao có thể là dấu hiệu cho thấy tăng hoạt động CRH và norepinephrine thần kinh trung ương. 18-20Tóm lại, tăng động theo trục HPA có thể có tác động tiêu cực đến giấc ngủ, dẫn đến giấc ngủ bị phân mảnh, giảm giấc ngủ sóng chậm sâu và rút ngắn thời gian ngủ. Đổi lại, các vấn đề về giấc ngủ bao gồm mất ngủ và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn có thể làm rối loạn chức năng trục HPA.Các biện pháp can thiệp để bình thường hóa các bất thường của trục HPA, giảm chứng tăng động CRH về đêm và giảm cortisol có thể có lợi trong việc điều trị chứng mất ngủ và các chứng rối loạn giấc ngủ khác.

Phương pháp tiếp cận thay thế cho các vấn đề về giấc ngủ do Hypercortisol gây ra

Một cách hiệu quả để kiểm soát mức cortisol tăng cao mãn tính là đảm bảo rằng các tuyến thượng thận được hỗ trợ bởi chế độ dinh dưỡng thích hợp. Vitamin B6, vitamin B5 (axit pantothenic) và vitamin C thường bị cạn kiệt khi hoạt động tuyến thượng thận tăng động kéo dài và tăng sản xuất cortisol. 21 Những chất dinh dưỡng này đóng một vai trò quan trọng trong hoạt động tối ưu của tuyến thượng thận và trong việc sản xuất tối ưu các hormone tuyến thượng thận. Mức độ của những chất dinh dưỡng này có thể bị giảm đi trong thời gian căng thẳng. Ví dụ, bài tiết vitamin C qua nước tiểu tăng lên khi bị căng thẳng, đây là bằng chứng của việc “bán phá giá” vitamin C. Do đó, các triệu chứng bổ sung có thể phát triển với sự thiếu hụt dinh dưỡng này. Quan sát và phong phú truyền thống của các bài viết và báo cáo giai thoại ủng hộ tuyên bố này đã chỉ ra rằng sự thiếu hụt axit pantothenic dẫn đến mệt mỏi, đau đầu và mất ngủ. L-tyrosine và L-theanine hỗ trợ tuyến thượng thận bằng cách hỗ trợ sản xuất NE và có lợi trong việc chống lại các triệu chứng mệt mỏi và lo lắng liên quan đến căng thẳng. 22,23 Ngoài ra, cơ chế phản hồi cortisol phụ thuộc vào lượng canxi, magiê, kali, mangan và kẽm đầy đủ. 24 Do đó, việc bổ sung các chất dinh dưỡng này cùng với các chất hỗ trợ khác, chẳng hạn như L-tyrosine và L-theanine, có thể giúp cải thiện một số triệu chứng cũng như hỗ trợ trục HPA hoạt động bình thường.Ashwagandha ( Withania somnifera ), còn được gọi là nhân sâm Ấn Độ, đã được chứng minh là làm giảm corticosterone, một hormone glucocorticoid có ở động vật lưỡng cư, bò sát, động vật gặm nhấm và chim có cấu trúc tương tự như cortisol. 25,26 Một loạt các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cũng hỗ trợ việc sử dụng ashwagandha trong việc cải thiện tâm trạng, giảm lo lắng và tăng cường năng lượng. 27-30Hoa mộc lan ( Magnolia officinalis ), được nghiên cứu trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, song song, có đối chứng với giả dược ở phụ nữ tiền mãn kinh thừa cân và làm giảm chứng lo âu thoáng qua, mặc dù nồng độ cortisol trong nước bọt không giảm đáng kể. 31 Magnolia đã được chứng minh là có thể cải thiện tâm trạng, tăng khả năng thư giãn, tạo giấc ngủ ngon và tăng cường giảm căng thẳng. 32 Trong một nghiên cứu chưa được công bố được thực hiện tại phòng khám Living Longer, Cincinnati, Ohio, một hỗn hợp độc quyền của Magnolia officinalis và Phellodendron amurense đã được chứng minh trên lâm sàng để bình thường hóa mức hormone liên quan đến béo phì do căng thẳng. Nó đã đã chứng minh rằng sự kết hợp này làm giảm mức cortisol xuống 37% và tăng DHEA lên 227%.Phosphatidylserine (PS), còn được gọi là lecithin phosphatidylserine, được biết là làm giảm sự gia tăng cortisol và ACTH sau quá trình luyện tập vất vả và làm giảm đáng kể cả mức ACTH và cortisol sau khi tiếp xúc với căng thẳng thể chất . 33,24 Phosphatidylserine cũng được chứng minh là giúp cải thiện tâm trạng. 35,36Một cách tiếp cận khác để cải thiện giấc ngủ là nhắm mục tiêu hoạt động GABA . Hoạt động GABA tăng sẽ làm giảm LC, PVN và kéo theo đó là hoạt động của trục HPA. Một phương pháp để hỗ trợ GABA hoạt động là giảm tín hiệu glutamate. Glutamate và hoạt động GABA đối lập nhau; do đó, giảm hoạt động glutamate sẽ hỗ trợ hoạt động của trục HPA khỏe mạnh. L-theanine là một chất đối kháng thụ thể glutamate và đã được chứng minh là làm giảm mức NE trong não sau khi tăng mức GABA. 37,38 Thật thú vị, N-acetylcysteine (NAC) là một tiền chất đã biết của cysteine, cần thiết cho sự tổng hợp glutathione, 39,40 nhưng cũng đã được chứng minh là làm giảm glutamate các cấp độ. NAC làm giảm glutamate bằng cách tăng cường hoạt động của chất chống cystine / glutamate. Glutamate được điều chỉnh bởi một chất chống lại cystine / glutamate trao đổi cystine ngoại bào để lấy glutamate nội bào. 41 Cuối cùng, các hoạt động của chất phản ứng này giúp làm giảm mức glutamate ở khớp thần kinh. Hơn nữa, glutamate có liên quan đến tín hiệu tế bào miễn dịch để tăng sự trưởng thành của tế bào đuôi gai sau khi tiếp xúc với kháng nguyên. Để giải quyết tình trạng tăng glutamate tại nguồn của nó, cần phải đánh giá khả năng thẩm thấu qua đường ruột, độ nhạy cảm / dị ứng với thực phẩm và nhiễm trùng do vi khuẩn và / hoặc virus do mối quan hệ của chúng với sự trưởng thành của tế bào đuôi gai thông qua việc tăng kháng nguyên. sự hiện diện. 42Axit 4-amino-3-phenylbutyric là một axit amin tổng hợp được bán như một chất bổ sung dinh dưỡng vượt qua hàng rào máu não thứ hai là một chất chủ vận GABA. 43 Giống như nhiều chất chủ vận GABA khác, axit 4-amino-3-phenylbutyric có thể thúc đẩy giấc ngủ bằng cách kích thích các trung tâm thúc đẩy giấc ngủ trong não. Nó cũng hỗ trợ mức cortisol lành mạnh bằng cách ức chế giải phóng LC của NE vào PVN.Rhodiola rosea là một loại thảo mộc thích nghi có tác dụng điều chỉnh cortisol. 44 Nó làm giảm giải phóng catecholamine và ngăn chặn sự suy giảm catecholamine từ tuyến thượng thận. Ngoài ra, nghiên cứu được thực hiện ở Nga chỉ ra rằng nó có thể kích thích các thụ thể opioid, 45 do đó có thể làm giảm kích thích NE trong hoạt động của trục PVN và HPA. 46Nhiều loại thực vật truyền thống (ví dụ: nhân sâm Mỹ, ashwagandha, nhân sâm châu Á, xương cựa, đông trùng hạ thảo, linh chi, eleutherococcus, húng quế, rhodiola, schisandra, maca, cam thảo và các chất bổ sung dinh dưỡng thông thường (ví dụ: phosphatidylserine, L-theanine, 4-amino-3 -phenylbutyric acid, NAC) đã được sử dụng để có tác dụng ổn định trên trục HPA. Các công thức kết hợp / đa thành phần thường được áp dụng trong phương pháp tiếp cận toàn hệ thống để phục hồi rối loạn chức năng trục HPA, cho dù là tăng hay giảm mức cortisol.

Phần kết luận

Giảm mức độ cortisol và ổn định rối loạn chức năng trục HPA có thể là một cách tiếp cận rất hiệu quả để giải quyết rối loạn giấc ngủ, đồng thời cũng làm giảm nguy cơ lâu dài liên quan đến mức độ cortisol tăng cao.** Các phần của bài viết này được tái bản với sự cho phép của Emerson Ecologics.

Tiết lộ

Tori Hudson, ND, là giám đốc giáo dục / nghiên cứu tại Vitanica và là thành viên ban cố vấn khoa học của ITI, Nordic Naturals, NHI, và Biogenesis.Bradley Bush, ND, là giám đốc phụ trách lâm sàng của NeuroScience, Inc và NEI Nutrition.

Giới thiệu về tác giả

Bradley Bush, ND, nhận bằng tiến sĩtrong bệnh tự nhiên từ Đại học Quốc giacủa Naturopathic Medicine năm 2000 vàhiện là giám đốc lâm sàng choNeuroScience, Inc. và NEI Nutrition.Bush đã làm việc nhiều năm cho các nhà sản xuấtbổ sung dinh dưỡng, là người sáng lậpvà người tổ chức trước đây của Quan điểm dược phẩm, người đồng sáng lậpcủa Giáo dục Y tế 4 Góc, và nằm trong hội đồng quản trị củaTổ hợp nghiên cứu và giáo dục tự nhiên (NERC).Ông là đồng tác giả của ND: Notes Science Board Review và NDGhi chú: Các sách đánh giá của Hội đồng lâm sàng và chuyên về thần kinh-sức khỏe miễn dịch, dinh dưỡng và các liệu pháp truyền dịch. Cây bụilà một liệu pháp tắm thiên nhiên được cấp phép ở New Hampshire và đã đăng kýnaturopath ở Minnesota. Anh ấy hiện đang sống vớivợ và bốn cô con gái ở Minnesota.Tori Hudson, ND, tốt nghiệp từĐại học Quốc gia về Y học Naturopathicvà đã phục vụ trường đại học ở một số khả năng,bao gồm giám đốc y tế, cộng sựtrưởng khoa, và trưởng khoa. Cô bé cóđã hành nghề được 26 năm, hiện làgiáo sư lâm sàng tại Đại học Quốc giacủa Naturopathic Medicine và Bastyr University, là y tếgiám đốc phòng khám của cô ấy ở Portland, Oregon, và là giám đốc củanghiên cứu sản phẩm và giáo dục cho VITANICA. Cô ấy làtác giả của Bách khoa toàn thư về y học tự nhiên dành cho phụ nữ, thứ 2phiên bản. Hudson phục vụ trong một số ban biên tập, cố vấnvà với tư cách là nhà tư vấn cho ngành sản phẩm tự nhiên.Để biết thêm thông tin, hãy truy cập www.drtorihudson.com vàwww.insnkingofwomenshealth.com.

Vai trò của Cortisol trong giấc ngủ - một hướng nghiên cứu mới 2

Tori Hudson, ND, tốt nghiệp Đại học Quốc gia về Y học Naturopathic (NUNM) vào năm 1984 và đã phục vụ trường cao đẳng với nhiều năng lực. Cô hiện là giáo sư lâm sàng tại NUNM, Trường Cao đẳng Y học Tự nhiên Tây Nam và Đại học Bastyr. Hudson là giám đốc y tế của A Woman’s Time ở Portland, Oregon, đồng thời là giám đốc nghiên cứu sản phẩm và giáo dục của VITANICA . Cô là người sáng lập và đồng giám đốc của Hiệp hội Nghiên cứu và Giáo dục Tự nhiên (NERC), một tổ chức phi lợi nhuận về các khu cư trú tự nhiên được công nhận. Hudson là giảng viên của Học viện Y tế & Sức khỏe Tích hợp, Học viện Y tế & Sức khỏe Tích hợp. Trang web của cô ấy là drtorihudson.com .

Người giới thiệu

  1. Radley JJ, Williams B, Sawchenko PE. Noradrenergic bên trong của vỏ não trước trán trung gian điều chỉnh các phản ứng của vùng dưới đồi-tuyến yên-thượng thận đối với căng thẳng cảm xúc cấp tính. J Tế bào thần kinh . 2008; 28 (22): 5806-5816.
  2. Buckley T, Schatzberg Z. Về tương tác của trục hạ đồi-tuyến yên (HPA) và giấc ngủ: hoạt động của trục HPA bình thường và nhịp sinh học, rối loạn giấc ngủ điển hình. J Clin Endocrinol Metab . Năm 2005; 90 (5): 3106-3114.
  3. Irwin M, Clark C, Kennedy B, Christian Gillin J, Ziegler M. Các catecholamine ban đêm và chức năng miễn dịch ở người mất dạ dày, bệnh nhân trầm cảm và đối tượng kiểm soát. Brain Behav Immun . 2003 Tháng 10; 17 (5): 365-372.
  4. Buckley T, Schatzberg Z. Về tương tác của trục hạ đồi-tuyến yên (HPA) và giấc ngủ: hoạt động của trục HPA bình thường và nhịp sinh học, rối loạn giấc ngủ điển hình. J Clin Endocrinol Metab . Năm 2005; 90 (5): 3106-3114.
  5. Plotsky PM, Cunningham ET Jr, Widmaier EP. Điều biến catecholaminergic của yếu tố giải phóng corticotropin và bài tiết vỏ thượng thận. Năm 1989; 10 (4): 437-458.
  6. Plotsky PM, Otto S, Sutton S. Điều chế chất dẫn truyền thần kinh của bài tiết yếu tố giải phóng corticotropin vào tuần hoàn cửa-cửa. Khoa học đời sống. 1987; 41 (10): 1311-1317.
  7. Herman JP, Cullinan WE. Hệ thần kinh căng thẳng: kiểm soát trung tâm của trục dưới đồi – tuyến yên – vỏ thượng thận. Năm 1997; 20 (2): 78-84.
  8. Ziegler DR, Cullinan WE, Herman JP. Tổ chức và điều hòa hệ thống tín hiệu glutamate ở nhân trên thất: Các thụ thể N-methyl-D-aspartate. J Comp Neurol . 2005; 484 (1): 43-56.
  9. Cullinan CHÚNG TÔI. Biểu hiện tiểu đơn vị thụ thể GABA (A) trong tế bào thần kinh CRH giảm sinh lý: một nghiên cứu mô hóa lai kép. J Comp Neurol . 2000; 419 (3): 344-351.
  10. Carskadon M, Dement W Giấc ngủ bình thường của con người: tổng quan. Trong: Kdryger M, Dement W, eds. Nguyên tắc và thực hành của thuốc ngủ . Philadelphia: Saunders; 2000: 15-25.
  11. Arborelius L, Owens M, Plotsky P, Nemeroff C. Vai trò của yếu tố làm giảm corticotropin trong bệnh trầm cảm và rối loạn lo âu. J Endocrinol . 1999; 160: 1-12.
  12. El Mansari M, Guiard BP, Chernoloz O, Ghanbari R, Katz N, Blier P. Mức độ liên quan của các tương tác dopamine norepinephrine trong điều trị rối loạn trầm cảm nặng. CNS Neurosci Ther . 2010 ngày 8 tháng 4.
  13. Vàng PW, Goodwin FK, Chrousos GP. Biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của trầm cảm. Liên quan đến sinh học thần kinh của căng thẳng (2). N Engl J Med . Năm 1988; 319 (7): 413-420.
  14. Vgontzas A, Tsigos C, Bixler E, et al. Mất ngủ mãn tính và hoạt động của hệ thống căng thẳng: một nghiên cứu sơ bộ. J Psychosom Res . 1998; 45: 21-31.
  15. Vgontzas A, Bixler E, Lin H, và cộng sự. Mất ngủ mãn tính có liên quan đến sự kích hoạt nyctohemeral của trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận: ý nghĩa lâm sàng. J Clin Endocrinol Metab . 2001; 86: 3787-3794.
  16. Rodenbeck A, Hajak G. Rối loạn điều hòa nội tiết thần kinh trong chứng mất ngủ nguyên phát. Rev Neurol . 2001; 157: S57-S61.
  17. Rodenbeck A, Huether G, Ruther E, Hajak G. Tương tác giữa sự tiết cortisol buổi tối và ban đêm và các thông số giấc ngủ ở bệnh nhân mất ngủ nguyên phát mãn tính. Neurosci Lett . Năm 2002, 324: 159-163.
  18. Irwin M, Clark C, Kennedy B, Christian Gillin J, Ziegler M. Các catecholamine ban đêm và chức năng miễn dịch ở người mất dạ dày, bệnh nhân trầm cảm và đối tượng kiểm soát. Brain Behav Immun . 2003; 17 (5): 365-372.
  19. Wong M, Kling M, Munson P, et al. Chức năng hypernoradrenergic trung ương rõ rệt và duy trì ở bệnh trầm cảm nặng với các đặc điểm u sầu: liên quan đến chứng cường vỏ và hormone giải phóng corticotropin. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ . 2000; 97: 325-330.
  20. Buckley T, Schatzberg Z. Về tương tác của trục hạ đồi-tuyến yên (HPA) và giấc ngủ: hoạt động của trục HPA bình thường và nhịp sinh học, rối loạn giấc ngủ điển hình. J Clin Endocrinol Metab . Năm 2005; 90 (5): 3106-3114.
  21. Patak P, Willenberg H, Bornstein S. Vitamin C là một đồng yếu tố quan trọng đối với cả vỏ thượng thận và tủy thượng thận. Nội dung Res . 2004, 30: 871-875.
  22. Barliner S. Giới thiệu về axit amin. Adv Nurse Pract . 2006; 14: 47-48,82.
  23. Nathan P, Lu K, Grey M, Oliver C. Hoạt chất thần kinh của L-theanine (N-ethyl-L-gluatmine): một chất bảo vệ thần kinh và tăng cường nhận thức. J Herb Pharmacother . 2006; 6 (2): 21-30.
  24. Nutall F, Gannon M. Phản ứng trao đổi chất đối với chế độ ăn giàu protein, ít carbohydrate ở nam giới mắc bệnh tiểu đường loại 2. Sự trao đổi chất . 2006; 55: 243-251.
  25. Begum V, Sadique J. Ảnh hưởng của Withania somnifera lên sự tổng hợp glycosaminoglycan trong u hạt túi khí do carrageniin. Biochem Med Metab Biol . Năm 1987; 38: 272-277.
  26. Sudhir S, Budhiraja R, Migiani G, et al. Nghiên cứu dược lý trên lá cây Withania somnifera. Planta Med . Năm 1986, 52: 61-63.
  27. Naidu P, Singh A, Kulkami S. Tác dụng của chiết xuất từ rễ cây Withania somnifera đối với chứng rối loạn vận động ở miệng và rối loạn chức năng nhận thức do Reserpin gây ra. Phytother Res . Năm 2006; 20: 1406.
  28. Kumar A, Kalonia H. Tác dụng bảo vệ của Withania somnifer Dunal đối với những thay đổi hành vi và sinh hóa ở chuột bị rối loạn giấc ngủ (và phương pháp lơ lửng trong nước). Ấn Độ J Exp Tiol . 2007; 45: 524-528.
  29. Rasool M, Varalakshmi P. Tác dụng bảo vệ của bột rễ cây Withania somnifera liên quan đến quá trình peroxy hóa lipid, tình trạng chống oxy hóa, glycoprotein và collagen xương đối với bệnh viêm khớp do tá dược gây ra ở chuột. Fundam Clin Pharmacol . 2007; 21 (2): 157-164.
  30. Sankar S, Manivasagam T, Krishnamurti A, Ramanathan M. Tác dụng bảo vệ thần kinh của chiết xuất rễ cây Withania somnifera ở chuột say MPTP: Phân tích các biến hành vi và sinh hóa. Tế bào Mol Biol Lett . 2007; 12 (4): 473-481.
  31. Kalman D, Feldman S, Feldman, et al. Hiệu quả của chiết xuất Magnolia và Phellodendron độc quyền đối với mức độ căng thẳng ở phụ nữ khỏe mạnh: một thử nghiệm lâm sàng thí điểm, mù đôi, có đối chứng với giả dược. Tạp chí Dinh dưỡng. 2008; 7: 11: 1-6.
  32. Kuribara H, Stavinoha W, Maruyama Y. Đặc điểm dược lý hành vi của Honorkiol, một tác nhân giải lo âu có trong chiết xuất từ vỏ cây Mộc lan, được đánh giá bằng thử nghiệm mê cung elevat3ed ở chuột. J Pharm Pharmacol . 1998; 50: 819-826.
  33. Benton D. Ảnh hưởng của việc bổ sung phosphatidylserine đến tâm trạng và nhịp tim khi đối mặt với một tác nhân gây căng thẳng cấp tính. Nutr Neurosci . 2001; 3 (3): 169-178.
  34. Slater S, Kelly M, Yeager M, và cộng sự. Polyunsaturation trong màng tế bào và lớp bi-lipit và ảnh hưởng của nó đối với protein màng. Lipit . 1996; 31 Bổ sung: S189-92.
  35. Hellhammer J. Ảnh hưởng của axit lecithin phosphatidic trong đậu nành và phức hợp phosphatidylserine (PAS) lên các phản ứng nội tiết và tâm lý đối với căng thẳng tinh thần. Căng thẳng . 2004; 7 (2): 119-126.
  36. Monteleone P, Boinat L, Tanzillo C, et al. Ảnh hưởng của phosphatidylserine đối với phản ứng nội tiết thần kinh đối với căng thẳng thể chất ở người. Nội tiết thần kinh . Năm 1990, 52: 243-248.
  37. Eschenauer G, Sweet BV. Dược lý và công dụng chữa bệnh của theanine. Là J Health Syst Pharm . 2006; 63 (1): 26, 28-30.
  38. Kakuda T, Nozawa A, Sugimoto A, Niino H. Ức chế theanine liên kết của [3H] AMPA, [3H] kainate, và [3H] MDL 105,519 với thụ thể glutamate. Biosci Biotechnol Sinh hóa. 2002; 66 (12): 2683-2686.
  39. Máy phay RN, Baker DH. N-acetyl-L-cysteine uống là tiền chất an toàn và hiệu quả của cysteine. J Hoạt hình Khoa học . 2007; 85: 1712-1718.
  40. Diniz YS, Rocha KK, Souza GA, et al. Ảnh hưởng của N-acetylcysteine đối với tăng đường huyết do chế độ ăn uống sucroserich gây ra, rối loạn lipid máu và stress oxy hóa. Eur J Pharmacol . 2006; 543: 151-157.
  41. Knackstedt LA, LaRowe S, Mardikian P, et al. Vai trò của sự trao đổi cystine-glutamate trong sự phụ thuộc vào nicotine ở chuột và người. Tâm thần học Biol . 2009; 65: 841-845.
  42. Pacheco R, Oliva H, Martinez-NavÄ ± o J, et al. Glutamate được giải phóng bởi các tế bào đuôi gai như một chất điều biến mới để kích hoạt tế bào T. J Immunol . 2006; 177: 6695-6704.
  43. Lapin, Izyaslav. Phenibut (B-Phenyl-GABA): Thuốc an thần và thuốc nootropic. CNS Rev thuốc . 2001; 7 (4): 471-481.
  44. Panossian A, Wikman G. Hiệu quả dựa trên bằng chứng của các chất thích nghi trong tình trạng mệt mỏi và các cơ chế phân tử liên quan đến hoạt động bảo vệ căng thẳng của chúng. Curr Clin Pharmacol . 2009; 4 (3): 198-219.
  45. Kelly GS. Rhodiola rosea: một loài thực vật thích nghi. Altern Med Rev . Năm 2001; 6 (3): 293-302.
  46. Pandya KJ, Raubertas RF, Flynn PJ, et al. Clonidine đường uống ở bệnh nhân ung thư vú sau nổi hạch bị nóng bừng do tomoxifen: một nghiên cứu chương trình ung thư lâm sàng cộng đồng của trung tâm ung thư Rochester. Ann Intern Med . Năm 2000; 132: 788-793.