fbpx
Vitamin B sẽ ngăn ngừa bệnh Alzheimer? 1

Vitamin B sẽ ngăn ngừa bệnh Alzheimer?

Nghiên cứu cho thấy giảm teo não với phức hợp vitamin B

Bởi Benjamin Lynch, ND

Trang thân thiện với máy inTrang thân thiện với máy in

Tài liệu tham khảo

Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Ngăn ngừa teo chất xám liên quan đến bệnh Alzheimer bằng cách điều trị B-vitamin. Proc Natl Acad Sci. 2013; 110 (23): 9523-9528. 

Thiết kế

Một nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược. Nghiên cứu kéo dài 2 năm này sử dụng axit folic hàng ngày (800 mcg), vitamin B6 (20 mg) và vitamin B12 (500 mcg) so với giả dược ở những đối tượng cao tuổi bị suy giảm nhận thức nhẹ. Việc xác định alen Apolipoprotein e epsilon 4 (APOE ε4), một yếu tố nguy cơ đã biết của bệnh Alzheimer, đã được thực hiện cho hầu hết, nhưng không phải tất cả, các cá nhân trong nghiên cứu. Các phép đo homocysteine huyết tương, vitamin B6, vitamin B12, folate và creatinine được đánh giá cùng với chức năng nhận thức và khối lượng chất xám.  

Những người tham gia

Nghiên cứu này đã đánh giá 156 đối tượng với độ tuổi trung bình là 76. Bảy mươi sáu người nhận giả dược và 80 người nhận phức hợp vitamin B. Nhóm giả dược bao gồm 25 trong số 51 (49%) có kết quả xét nghiệm dương tính với alen biến thể APOE ε4 trong khi nhóm vitamin B bao gồm 20 trên 60 (33%). Tại thời điểm ban đầu, 2 nhóm không khác nhau về khối lượng chất xám. Những người tham gia được chia nhỏ hơn dựa trên mức độ homocysteine của họ cao hơn hay thấp hơn mức trung bình (11,06 µmol / L). Mỗi nhóm bao gồm giả dược và sự can thiệp của phức hợp vitamin B.  

Các biện pháp kết quả

Phép đo kết quả chính là thể tích chất xám được xác định bằng chụp MRI. Kết quả thứ cấp là nồng độ homocysteine, B12, B6 và folate trong huyết tương. 

Phát hiện chính

So sánh giả dược với can thiệp phức hợp vitamin B, nhóm dùng phức hợp vitamin B cho thấy giảm đáng kể chứng teo não tổng thể.  Khi chỉ nhìn vào nhóm giả dược, những người có mức homocysteine trên mức trung bình bị teo chất xám nhiều hơn so với những người có mức homocysteine dưới mức trung bình.  Nhóm có mức homocysteine cao hơn mức trung bình nhận được phức hợp vitamin B có mức độ teo chất xám giảm đáng kể nhất – từ 5,4% xuống 0,6%. Nhóm có mức homocysteine thấp hơn mức trung bình nhận được phức hợp vitamin B không cho thấy sự giảm chất xám đáng kể.  

Ý nghĩa lâm sàng

Nghiên cứu này chỉ ra tầm quan trọng của việc duy trì mức độ lành mạnh của homocysteine để ngăn ngừa giảm chất xám và hỗ trợ nhận thức lành mạnh. Điều đó nói rằng, có một số vấn đề với nghiên cứu phải được chỉ ra.  Alzheimer là một chẩn đoán nghiêm trọng và cần được can thiệp nghiêm ngặt. Trong khi chú ý đến tăng homocysteine, alen APOE và thiếu hụt vitamin B có thể mang lại lợi ích, chúng ta nên tìm kiếm và điều trị một loạt các yếu tố. Không phải tất cả những người tham gia nghiên cứu đều được kiểm tra alen APOE. “Alen APOE ε4 là một yếu tố nguy cơ đối với những thay đổi bệnh lý ở giai đoạn cuối đời cũng liên quan đến những thay đổi về giải phẫu và chức năng của não ở những đối tượng khỏe mạnh trung niên và cao tuổi.” 1 Trong số những người tham gia được thử nghiệm, các alen APOE ε4 được phân phối không đồng đều giữa nhóm giả dược và nhóm thử nghiệm. Trong nhóm giả dược, 51 trong số 76 người tham gia đã được kiểm tra và 25 (49%) có alen APOE. Để so sánh, 60 trong số 80 thành viên của nhóm thí nghiệm đã được kiểm tra và 20 (33%) sở hữu alen. Các tác giả nghiên cứu đã sử dụng phân tích mạng Bayes để chống lại hiệu ứng gây nhiễu có thể có này.  Đơn giản chỉ cần kê đơn 3 loại vitamin B cho một tình trạng suy nhược nghiêm trọng như Alzheimer, mặc dù mang lại lợi ích tiềm năng, nhưng không đủ. Nghiên cứu không chỉ rõ dạng vitamin B nào được sử dụng để điều trị. Vitamin B12 được mô tả đơn giản là ‘vitamin B12’, vì vậy dạng cụ thể vẫn chưa được biết. Hầu hết chúng ta sẽ nghĩ rằng các dạng khác nhau của B12 có thể có các tác động sinh lý khác nhau. Axit folic được sử dụng thay vì methylfolate, nhưng methylfolate, vì nó là dạng folate chính được tìm thấy trong thần kinh trung ương, có thể là một lựa chọn tốt hơn vì nó có thể có tác động lớn hơn đến việc hỗ trợ nhận thức khỏe mạnh. 2 Sử dụng methylfolate có thể mang lại lợi ích lớn hơn vì nó có thể đã bù đắp cho những người có biến thể MTHFR C677T có liên quan đến nguy cơ bệnh Alzheimer. 2 Biến thể MTRR 66G góp phần vào bệnh Alzheimer khởi phát muộn (LOAD) .3 Nghiên cứu này không đánh giá đối với MTRR 66G. Mức độ bình thường của vitamin B12 trong huyết tương được tìm thấy cho tất cả những người tham gia nghiên cứu. Các công cụ đánh giá khác có thể đã được sử dụng bao gồm axit methylmalonic WBC, MCH, MCV, RDW, hoặc ferritin huyết thanh. Do đó, không biết liệu các chứng thiếu máu não khác nhau có xuất hiện ở bất kỳ người tham gia nghiên cứu nào hay không. RDW tăng cao và thiếu máu đều là những yếu tố nguy cơ đã biết của chứng sa sút trí tuệ. 4 Thay vì chỉ đơn giản là thử nghiệm homocysteine, một cách thích hợp hơn để đánh giá bệnh nhân bị suy giảm nhận thức là đo trực tiếp tình trạng methyl hóa. Đánh giá tỷ lệ của s-adenosylmethionine (SAM) và chất chuyển hóa của nó, s-adenosylhomocysteine (SAH) là tiêu chuẩn hiện tại để làm điều đó. Cần có đủ mức SAM và mức SAH khỏe mạnh để ngăn chặn sự ức chế các enzym DNA methyltransferase quan trọng khác như DNMT1. Tăng biểu hiện của protein tiền thân amyloid-β xảy ra khi enzym DNMT1 bị khử methyl. Quá trình khử methyl của DNMT1 xảy ra trong thời gian SAH tăng cao và SAM giảm. Các mảng amyloid-β là một dấu hiệu nhận biết ở những người bị bệnh Alzheimer. Khi quá trình hypomethyl hóa tiếp tục xảy ra, DNMT1 tiếp tục điều chỉnh giảm xuống và khiến lớp phủ bảo vệ trên DNA, histone bị giãn ra. Khi các histon DNA rơi ra và để lộ DNA, quá trình phiên mã tăng lên xảy ra làm tăng thêm các mảng amyloid-β. 5 Tất cả chúng tôi trên tuyến đầu chăm sóc bệnh nhân có trách nhiệm xác định nguyên nhân gây ra tình trạng của bệnh nhân, loại bỏ những nguyên nhân đó nếu có thể và giúp phục hồi chức năng. Đơn giản chỉ cần kê đơn 3 loại vitamin B cho một tình trạng suy nhược nghiêm trọng như Alzheimer, mặc dù mang lại lợi ích tiềm năng, nhưng không đủ. Mặc dù kết quả trong nghiên cứu này rất ấn tượng, nhưng sẽ thích hợp hơn nếu tìm hiểu kỹ tiền sử và kiểm tra các biến thể di truyền, sự mất cân bằng của con đường methyl hóa, stress oxy hóa và sức khỏe của màng tế bào. Sau đó, với thông tin này, chúng ta nên làm việc để phục hồi bệnh nhân của mình bằng cách áp dụng các thay đổi lối sống và chế độ ăn uống, cũng như các dạng chất dinh dưỡng hiệu quả nhất hiện có.

Thông tin về các Tác giả

Vitamin B sẽ ngăn ngừa bệnh Alzheimer? 2

Benjamin Lynch, ND , đã nhận bằng cử nhân về tế bào và sinh học phân tử tại Đại học Washington và ND của ông từ Đại học Bastyr. Niềm đam mê của ông trong việc xác định nguyên nhân gây bệnh đã hướng sự tập trung của ông đến các nhà nghiên cứu dinh dưỡng và rối loạn chức năng methyl hóa. Ông hiện đang nghiên cứu, viết và thuyết trình trên toàn thế giới về chủ đề MTHFR và các khuyết tật do methyl hóa. Lynch cũng là chủ tịch và giám đốc điều hành của www.SeekingHealth.com, một công ty có định hướng phòng chống bệnh tật và nâng cao sức khỏe. Anh sống ở Seattle với vợ và 3 cậu con trai. Bạn có thể tìm hiểu thêm về Lynch và công việc của anh ấy tại www.MTHFR.net.

Người giới thiệu

  1. Filippini N, Macintosh BJ, Hough MG, et al. Các kiểu hoạt động não khác biệt ở những người trẻ mang gen APOE-epsilon4allele. Proc Natl Acad Sci. 2009; 106 (17): 7209-7214.
  2. Michelakos T, Kousoulis AA, Katsiardanis K, et al. Nồng độ folate và B12 trong huyết thanh liên quan đến suy giảm nhận thức ở người cao tuổi. J Sức khỏe Người cao tuổi . 2013; 25 (4): 589-616.
  3. Coppede F, Tannorella P, Pezzini I, et al. Folate, homocysteine, vitamin B12 và các gen đa hình tham gia vào quá trình chuyển hóa một carbon ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer khởi phát muộn và những người khỏe mạnh. Tín hiệu oxy hóa khử chống oxy hóa . Năm 2012; 17 (2): 195-204.