fbpx
Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 1

Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường

Glutathione (GSH) là một chất hóa học tự nhiên được cơ thể con người sử dụng để bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường. Do hậu quả của lão hóa, lối sống, chế độ ăn uống và bệnh tật, có thể tạo ra khoảng cách giữa nhu cầu và sự sẵn có của GSH. GSH giảm liên quan đến các yếu tố nguy cơ gây bệnh và trải qua một sự thay đổi trong ngày với giá trị thấp nhất bắt đầu vào buổi sáng và kéo dài đến giữa trưa. GSH giảm có liên quan đến các bệnh cụ thể, bao gồm bệnh tim mạch và tiểu đường, và có liên quan đến nhiều bệnh khác. Dữ liệu sinh hóa dồi dào hỗ trợ mối liên hệ nhân quả trực tiếp giữa GSH thấp, khả năng phòng thủ bị suy giảm và tính nhạy cảm của tế bào trong các hệ thống mô hình. Các chiến lược sức khỏe cá nhân hóa mới nổi sử dụng GSH như một chỉ số định lượng về sức khỏe với kỳ vọng rằng lựa chọn chế độ ăn uống, bổ sung GSH,

Giới thiệu

Hơn 100 năm nghiên cứu và 81.000 bài báo khoa học đã xác lập glutathione (GSH) là một trong những phân tử bảo vệ quan trọng nhất trong cơ thể con người. Bài báo này cung cấp một cái nhìn tổng quan ngắn gọn về GSH và các chức năng của nó đối với sức khỏe và bệnh tật. GSH thấp có liên quan đến các bệnh thần kinh, gan, thận, phổi, tim, cơ xương, tuyến tụy, đường tiêu hóa, thị giác, thính giác và truyền nhiễm. Dữ liệu tích lũy đã cho thấy rằng chế độ ăn uống nghèo nàn và bệnh liên quan đến tuổi tác có thể tạo ra sự chênh lệch chức năng giữa khả năng bảo vệ GSH tự nhiên của cơ thể và mức độ cần thiết để có sức khỏe tối ưu. Mục đích của bài viết này là cung cấp những cân nhắc thiết thực cho các chuyên gia y tế liên quan đến việc sử dụng GSH ngày càng tăng như một chiến lược để duy trì sức khỏe.

Glutathione là gì?

GSH là một thành phần của sự phòng vệ đối với các thách thức sức khỏe cấp tính và mãn tính. Thiếu hụt cấp tính có thể do tiếp xúc với hóa chất độc hại và các phản ứng oxy hóa nội sinh. Trong điều kiện thiếu GSH cấp tính, các tế bào không thể duy trì các chức năng bình thường của tế bào, mất khả năng phân chia bình thường và có thể trải qua quá trình chết tế bào hoại tử hoặc chết (Hình 1A). Trong điều kiện mãn tính, sự khác biệt về mức GSH xảy ra do dinh dưỡng, tiếp xúc với môi trường và kích hoạt hệ thống miễn dịch. Những biến thể này ảnh hưởng đến nguy cơ mắc các bệnh mãn tính và liên quan đến tuổi tác bằng cách hạn chế các chức năng bảo vệ. Các chức năng bảo vệ bao gồm loại bỏ các hóa chất gây ung thư, tăng cường khả năng chống oxy hóa và duy trì các điều kiện nội môi của các hàng rào biểu mô. GSH bảo vệ chống lại hàng trăm hóa chất gây ung thư. 1GSH là đỉnh cao của một nhóm các chất hóa học bảo vệ, bao gồm vitamin C và E, giúp bảo vệ chống lại các tổn thương oxy hóa cho các mô. 2 Vận chuyển GSH nội tạng là một phần của hệ thống kiểm soát cân bằng nội môi 3 nhằm duy trì môi trường “oxy hóa khử” cần thiết cho sự sống. 4 Thuật ngữ “oxy hóa khử” dùng để chỉ các phản ứng hóa học liên quan đến sự chuyển điện tử. Adenosine triphosphate (ATP) thu được từ các phản ứng oxy hóa khử trong ty thể. Trong quá trình này, hầu hết sự chuyển điện tử xảy ra khi khử O2 thành nước, nhưng một phần nhỏ bị khử thành hydrogen peroxide và các loại gốc oxy độc hại. GSH rất quan trọng để loại bỏ các chất oxy hóa này.

GSH là một phân tử đơn giản, bao gồm 3 axit amin phổ biến: glutamate, cysteine và glycine, cũng được tìm thấy trong protein khắp cơ thể. Các axit amin được kết nối theo một cách duy nhất để GSH có thể được tạo ra và phân hủy độc lập với protein của cơ thể. Cấu trúc kiểm soát phản ứng của một nguyên tử lưu huỳnh trong cysteine, điều này rất quan trọng đối với chức năng. GSH phản ứng với các gốc oxy độc hại để tạo thành các gốc GSH và glutathione disulfide (GSSG), do đó bảo vệ chống lại sự phá hủy oxy hóa đối với DNA và protein. Các cơ thể sống phụ thuộc vào các phản ứng được kiểm soát, trong đó các chất hóa học chia sẻ và chuyển các electron để duy trì tổ chức vật lý và hóa học. Các hóa chất phản ứng có ái lực cao với điện tử sẽ phá hủy tổ chức và chức năng vì chúng cản trở quá trình chia sẻ và hiến tặng điện tử bình thường.

Để bảo vệ chống lại sự mất cân bằng trong các phản ứng chuyển điện tử, được gọi là “ứng suất oxy hóa”, 4 GSH tặng các điện tử cho các hóa chất được gọi là “chất oxy hóa”. Các chất ôxy hóa luôn chấp nhận các điện tử, và điều này phá vỡ dòng điện tử bình thường. Đặc tính tặng điện tử của GSH bảo vệ chống lại điều này; trong quá trình này, hai phân tử GSH được chuyển đổi thành GSSG, một dạng oxy hóa (disulfide). Cân bằng GSH và GSSG được định lượng là “cân bằng oxy hóa khử GSH”, một thước đo trạng thái của hệ thống GSH để bảo vệ khỏi các thách thức oxy hóa như vậy. 4Trong biểu thức này, các giá trị “oxy hóa khử” bị khử nhiều hơn (âm hơn) nói chung là tốt cho sức khỏe, trong khi các giá trị “oxy hóa khử” bị oxy hóa cao hơn (dương hơn) là không lành mạnh. Giá trị đo được trong máu phản ánh giá trị của mô vì tế bào có hệ thống vận chuyển cho cả GSH và GSSG. Tuy nhiên, quá trình oxy hóa cũng xảy ra bên ngoài tế bào, do đó, ở trạng thái bình thường, khỏe mạnh, cân bằng ngoại bào bị oxy hóa so với trong tế bào. Nhiều trạng thái bị bệnh có giá trị oxy hóa khử GSH ngoại bào bị oxy hóa quá mức. 5

GSH được tìm thấy ở đâu trong cơ thể?

GSH được tìm thấy trong tất cả các mô và dịch cơ thể. Sự cân bằng lành mạnh đòi hỏi một phân phối không đồng đều của GSH và GSSG giữa các địa điểm, 6 tương tự như sự cần thiết của natri và kali khác nhau giữa huyết tương và tế bào. Nói chung, nồng độ GSH trong tế bào cao hơn nhiều so với bên ngoài tế bào. Tuy nhiên, lượng GSH trong chất lỏng xung quanh tế bào rất quan trọng vì chúng cung cấp hàng rào bảo vệ hóa học để bảo vệ bề mặt tế bào.

Tổng lượng GSH trong cơ thể là khoảng 15 gam, trong đó thành phần cysteine chiếm 5 gam. Các cơ quan chủ yếu chịu trách nhiệm giải độc (tức là gan và thận), có số lượng cao nhất, nhưng 15 gam được phân bổ cho tất cả các hệ thống cơ quan chính, bao gồm não, tim, cơ xương, ruột, phổi, da và hệ thống miễn dịch . Gan (6% cơ thể) có khoảng 4 gam GSH (25% tổng số cơ thể), là một phần của cơ chế cân bằng nội môi quan trọng. GSH gan thay đổi tùy theo chức năng của chế độ ăn uống, thời gian trong ngày và nhu cầu của cơ thể. 7Hàm lượng cysteine trong GSH gan tương tự như RDA đối với axit amin lưu huỳnh (methionine cộng với cysteine), là 1,4 g cho một cá thể 70 kg tham chiếu. Như vậy, GSH trong gan tương đương với lượng dự trữ 1 ngày cho cysteine cần thiết cho quá trình tổng hợp protein của cơ thể.

Cơ chế nội môi ngăn không cho hàm lượng GSH trong gan giảm xuống quá thấp. 8 Trong khi nhịn ăn và nhịn đói, GSH và các tiền chất của nó có nguồn gốc từ cơ và các mô khác. Tính toán đơn giản cho thấy rằng toàn bộ cơ thể con người không có dự trữ GSH quá 4 ngày, do đó việc mất GSH có thể trở nên nghiêm trọng trong bệnh dị hóa hoặc bất cứ khi nào thiếu protein / năng lượng kéo dài. Điều quan trọng là GSH giảm dần theo tuổi 9,10 và có sự thay đổi trong ngày với giá trị thấp nhất vào buổi sáng và đầu giờ chiều. 11 Sự thay đổi trong ngày có liên quan đến cysteine, và sự thay đổi cysteine tăng lên ở các cá nhân trong vòng 60 năm. 11Do đó, những người lớn tuổi có nguy cơ tổn thương tế bào cao hơn do cả sự sụt giảm tổng lượng GSH và sự suy giảm trong kiểm soát nội môi của nó.

Hầu hết các nghiên cứu đều tập trung vào mức độ GSH trong mô, nhưng sự khác biệt giữa nhu cầu và mức độ sẵn có của GSH có thể quan trọng như nhau trong chất lỏng ngoại bào, nơi tắm rửa các tế bào. GSH được tìm thấy trong tất cả các dịch sinh học ngoại bào, bao gồm huyết tương, dịch kẽ, dịch não tủy, dịch niêm mạc phế nang, nước bọt, mật, dịch tụy, nước mắt, mồ hôi. và nước tiểu. 12 Nồng độ GSH trong dịch cơ thể có thể thấp hơn 1.000 lần so với nồng độ trong mô, nhưng tất cả các tế bào dường như giải phóng GSH, cho thấy một yêu cầu chung đối với GSH ngoại bào để bảo vệ bề mặt tế bào. 12 Ngoài ra, các chức năng cụ thể của GSH ngoại bào cũng được mô tả rõ ràng. Mật có hàm lượng GSH cao để hỗ trợ giải độc các hóa chất phản ứng trong lòng ruột non 13và để tăng cường hấp thụ sắt. 14 Lipid peroxit là các loài độc hại trong chế độ ăn uống được loại bỏ bằng GSH bổ sung. 15 GSH trong chất lỏng niêm mạc của phổi giúp loại bỏ các chất oxy hóa trong không khí và giúp duy trì tính lưu động của chất nhầy lót trong đường thở. Việc loại bỏ vi khuẩn bằng đại thực bào phổi trong ống nghiệm được kích thích bởi GSH được thêm vào, nhưng thí nghiệm này chưa được thực hiện trên người in vivo. 16 GSH cũng bảo vệ các tế bào phổi của con người ( trong ống nghiệm ) khỏi vi rút cúm và chống lại bệnh cúm ở chuột. 17 Cần lưu ý rằng các nghiên cứu mù đôi có đối chứng về những tác động này chưa được thực hiện in vivo ở người.

GSH được duy trì trong mô và chất lỏng cơ thể như thế nào?

GSH được duy trì bằng một chu kỳ luân chuyển liên tục với tốc độ tương đương với toàn bộ cơ thể GSH được tạo ra và phân hủy hàng ngày. 18 GSH được tổng hợp từ các axit amin tiền thân (tức là glutamine, glycine, cysteine) trong tất cả các mô. 19 Tế bào ở một số cơ quan (ví dụ, ruột, phổi, thận) có thể sử dụng GSH ngoại sinh bằng một cơ chế vận chuyển tích cực thứ cấp. 20,21 Cung cấp GSH từ mô đến dịch ngoại bào xảy ra thông qua hai loại chất vận chuyển, được phân loại là các protein vận chuyển MRP và OAT. 22 Bản chất phân tử của các hệ thống cho phép vận chuyển theo hướng ngược lại (từ không gian ngoại bào vào tế bào) vẫn chưa được biết. 23Chu kỳ giải phóng GSH, chuyển đổi thành các axit amin tiền thân và tái tổng hợp được gọi là “chu trình GSH”. 3 Mặc dù trước đó người ta đã đề xuất rằng “chu trình γ-glutamyl” có chức năng hấp thu axit amin, nhưng đây không phải là một cơ chế quan trọng. Các dạng disulfua của GSH bao gồm các hóa chất trọng lượng phân tử thấp và các dạng liên kết với protein 14 ; trong nhiều trường hợp, sự cân bằng giữa GSH và các dạng disulfide này (tức là cân bằng oxy hóa khử GSH) có thể quan trọng hơn lượng GSH tuyệt đối. 24

GSH bị cạn kiệt do loại bỏ các hóa chất phản ứng phụ thuộc vào các chuỗi truyền GSH phong phú. 1 Các enzym này tăng lên để đáp ứng với thách thức độc hại, và các thử nghiệm đã được tiến hành để xác định xem việc tăng liên tục các enzym này có thể bảo vệ chống lại bệnh ung thư hay không. Để bảo vệ chống lại ung thư, GSH phản ứng với các hóa chất gây ung thư với tốc độ nhanh hơn tốc độ hóa học có thể phản ứng với DNA, do đó ngăn ngừa đột biến. Tuy nhiên, cho đến nay, các phương pháp tiếp cận thực tế để giảm thiểu ung thư bằng cách tăng GSH transferase vẫn chưa được thiết lập. Ngoài các hoạt động tế bào, GSH transferase liên kết với chất nhầy và cung cấp hàng rào giải độc trong ruột non. 13Các nghiên cứu trên động vật cho thấy việc cung cấp GSH cho GSH transferase liên quan đến chất nhầy sẽ tạo ra cơ chế bảo vệ để loại bỏ các hóa chất độc hại ăn phải, chẳng hạn như các sản phẩm oxy hóa từ các axit béo không bão hòa đa, acrylein, acrylamide và các hóa chất phản ứng khác trước khi cơ thể hấp thụ. (Hình 4A) Sự bảo vệ này phụ thuộc vào nguồn cung cấp GSH bên ngoài tế bào, từ mật, từ thực phẩm hoặc từ chất bổ sung. Phát hiện ra rằng ung thư miệng và họng giảm liên quan đến việc tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng GSH 25 cao có thể phản ánh chức năng của cơ chế này trong việc bảo vệ chống lại các hóa chất gây ung thư hoặc chức năng tốt hơn của hệ thống miễn dịch. Các nghiên cứu với tế bào người trong nuôi cấy cho thấy thêm GSH bảo vệ tế bào ngay cả khi không hấp thu GSH, 26dường như do sự bảo vệ của các protein trên bề mặt tế bào. Các nghiên cứu gần đây cho thấy thiols bề mặt tế bào hoạt động như cảm biến oxy hóa khử, các quá trình truyền tín hiệu như kích hoạt tiểu cầu và các biến cố sớm của xơ vữa động mạch. 27–29 Như đã chỉ ra ở trên, các thí nghiệm in vitro đã chứng minh rằng việc bổ sung GSH vào môi trường giúp cải thiện việc tiêu diệt vi khuẩn bởi các đại thực bào ở phổi và giảm sản xuất vi rút cúm truyền nhiễm bởi các tế bào biểu mô đường thở nhỏ của con người.

Nhu cầu chức năng đối với GSH lớn đến mức nào?

Ngoài sự suy giảm liên quan đến tuổi đã đề cập ở trên, mức GSH có liên quan nghịch với việc tiếp xúc với môi trường và nguy cơ bệnh tật. GSH giảm trong chất lỏng biểu mô của phổi người ở những người lạm dụng rượu. 30 Ví dụ này minh họa cho những nguy cơ tiềm ẩn của GSH thấp ở chỗ những người này không có bệnh phổi rõ ràng và có nguy cơ bị thương phổi cấp tính và tử vong do hội chứng hô hấp ở người lớn tăng lên đáng kể. 31, 32 Quá trình oxy hóa GSH xảy ra liên quan đến việc tăng độ dày lớp nội mạc động mạch cảnh, một dấu hiệu của nguy cơ bệnh tim mạch. 33 Cân bằng oxy hóa khử GSH (tức là, tỷ lệ GSH / GSSG) hỗ trợ quá trình oxy hóa ở người hút thuốc lá 34 và bệnh nhân tiểu đường loại 2. 35Bằng chứng trực tiếp rằng sự giảm và oxy hóa GSH xảy ra do phơi nhiễm hóa chất độc hại có sẵn từ các nghiên cứu ở những người sau khi hóa trị. 36 Bằng chứng rộng rãi cho thấy tình trạng GSH giảm liên quan đến bệnh tật và các yếu tố nguy cơ gây bệnh được công nhận ngụ ý rằng việc duy trì hệ thống bảo vệ này có thể làm giảm nguy cơ phát triển bệnh.

Do các chức năng đã biết và nguy cơ bệnh tật tăng lên khi giảm GSH, cần có những nỗ lực có hệ thống để định lượng sự khác biệt giữa GSH hiện có và lượng cần thiết. Một cách tiếp cận là xem xét lượng GSH có trong chế độ ăn tự nhiên. Hàm lượng GSH đã được đo lường trong hơn 100 loại thực phẩm phổ biến 37 và cung cấp cơ sở để ước tính lượng ăn vào. Các chế độ ăn uống tốt nhất chứa khoảng 150 miligam GSH mỗi ngày; chế độ ăn kiêng tồi tệ nhất chứa ít nhất là 3 miligam mỗi ngày. 37GSH có mặt trong tất cả các loại thực phẩm tươi sống và chế biến sẵn; nguồn tốt nhất là trái cây và rau tươi, các loại hạt, và thịt cắt nguyên miếng, kể cả thịt gia cầm và cá. GSH cũng có thể được tăng lên bằng các chất bổ sung, chẳng hạn như sự gia tăng GSH ở gan sau khi uống silymarin, có trong cây kế sữa. GSH bị mất trong hầu hết các quy trình chế biến thực phẩm, ngoại trừ thực phẩm tươi đông lạnh. Các sản phẩm thịt đã qua chế biến, xử lý và đóng hộp về cơ bản không có GSH. Tương tự như vậy, trái cây đóng hộp hoặc khô và rau đóng hộp không phải là những nguồn tốt. Ngũ cốc và các sản phẩm từ ngũ cốc bị thiếu hụt phần lớn, và hầu hết tất cả các sản phẩm sữa, đồ uống, chất làm ngọt và gia vị đều thiếu GSH. Do đó, một kết luận đơn giản là thực phẩm chế biến hiện đại thiếu GSH so với thực phẩm tự nhiên, chế biến tươi. 37Về định lượng, có thể mất đến 150 mg GSH hàng ngày do quá trình chế biến thực phẩm.

Nhiều loại thực phẩm cũng chứa các hóa chất phản ứng loại bỏ GSH thông qua phản ứng GSH transferase liên quan đến niêm mạc của ruột non. Việc đo lường nhiều loại thực phẩm cho thấy sữa, mận khô, trà, quả việt quất và nước táo đóng chai có hàm lượng hóa chất phản ứng GSH cao. 38 Gần đây, người ta quan tâm đến chất acrylamide gây độc thần kinh mạnh, bởi vì chất này được tìm thấy là tương đối cao trong khoai tây chiên. 39 Lượng tiêu thụ hàng ngày của các chất tương đương phản ứng GSH có thể nằm trong khoảng từ gần như bằng không đến các giá trị vượt quá 150 miligam GSH tự nhiên tối đa. 38 Như vậy, tổng lượng GSH cần thiết để loại bỏ các hóa chất phản ứng và lượng GSH bị mất do chế biến thực phẩm có thể lớn hơn 300 mg GSH mỗi ngày.

Việc đo lường nhiều loại thực phẩm cho thấy sữa, mận khô, trà, quả việt quất và nước táo đóng chai có hàm lượng hóa chất phản ứng GSH cao.

Mức độ tiếp xúc với môi trường, uống rượu, hút thuốc, viêm nhiễm, nhiễm trùng, v.v., làm tăng thêm khoảng cách GSH trong chế độ ăn uống không được biết đến. Tương tự, độ lớn của khoảng cách GSH do bệnh tật cũng không được biết. Con số này có thể lớn hơn 300 mg – có thể cao bằng GSH tương đương với RDA đối với axit amin lưu huỳnh (tức là 3 g / ngày). RDA đối với axit amin lưu huỳnh là khoảng 1,1 g / ngày đối với phụ nữ và 1,4 g / ngày đối với nam giới; các giá trị này tương đương với 2,7 và 3,3 g GSH / ngày. Vì cơ thể chứa 15 g GSH, các giá trị trong phạm vi này đại diện cho 20% lượng GSH trong cơ thể. Có những điều kiện, chẳng hạn như bỏng nặng, trong đó nhu cầu axit amin lưu huỳnh tăng lên. Do đó, có thể có những điều kiện trong đó nhu cầu chức năng đối với GSH là tương đối cao, nhưng giới hạn trên này hiện chưa được biết rõ.

Các chiến lược hỗ trợ GSH: Làm thế nào chúng ta có thể cải thiện tình trạng GSH?

GSH được tổng hợp từ tiền chất axit amin, glutamate, cysteine và glycine. Một số lượng đáng kể các thử nghiệm đã sử dụng N-acetylcysteine (NAC) làm tiền chất cysteine, hy vọng nó cung cấp một phương tiện để tăng tổng hợp GSH. Logic của việc sử dụng NAC rất phức tạp nhưng thường giả định rằng cysteine đang hạn chế tổng hợp GSH. Tuy nhiên, chế độ ăn uống của người Mỹ thường dư thừa axit amin lưu huỳnh. Theo NHANES III, 99% đàn ông và phụ nữ Mỹ trưởng thành tiêu thụ nhiều hơn RDA, 50% tiêu thụ gấp đôi RDA và 1% số người tiêu thụ hơn 4 lần RDA đối với axit amin lưu huỳnh. Do đó, mặc dù NAC có khả năng mang lại lợi ích cho những người không ăn đủ lượng axit amin lưu huỳnh, nhưng cần có các phương pháp tiếp cận bổ sung để giải quyết nhu cầu chức năng về GSH ở hầu hết người Mỹ. Bổ sung glutamate, cysteine,

Một giả định phổ biến là GSH trong chế độ ăn uống hoặc bổ sung không có sẵn để sử dụng cho cơ thể con người vì trong ruột có chứa một loại enzym (tức là γ-glutamyl transpeptidase; GGT) làm phân hủy GSH. Tuy nhiên, một số lượng đáng kể bằng chứng khoa học cho thấy rằng GSH bổ sung có khả năng sinh học. 23 Như đã chỉ ra ở trên, GSH được bổ sung hỗ trợ giải độc trong chất lỏng cơ thể như chất lỏng niêm mạc của phổi và ruột, tăng cường chức năng của đại thực bào và giảm sản xuất vi rút cúm. Vì vậy, ngay cả đối với các tế bào không hấp thụ GSH, sự bảo vệ có thể được cung cấp bởi GSH bổ sung.

Các nhóm nghiên cứu khác nhau cũng đã chỉ ra rằng GSH được vận chuyển qua màng ruột, 40 qua biểu mô ruột, 41 vào tế bào ruột của người, 42 và từ lòng ruột vào hệ tuần hoàn mạch máu. 43–45 GSH đường uống làm tăng GSH trong huyết tương chuột nhắt, chuột cống và người, và mức độ gia tăng được tăng lên do phản ứng căng thẳng. Mặc dù các nghiên cứu không nhất quán trên toàn cầu và hầu hết các cơ quan không sử dụng GSH, các thí nghiệm với bệnh ung thư đồng vị, chất ức chế tổng hợp GSH, chất ức chế vận chuyển GSH và chất ức chế phân hủy GSH cung cấp bằng chứng chi tiết về sự vận chuyển GSH trong ruột, phổi và thận. 21,43,46,47Chủ đề này đã được Lawrence Lash đánh giá gần đây, và điều này nên được tham khảo để biết thêm chi tiết. 23 Các nghiên cứu trên động vật và con người cho thấy lợi ích trực tiếp của GSH đường uống trong việc bảo vệ chống lại sự suy giảm chức năng miễn dịch do tuổi tác; 48 tăng cường chức năng tế bào lympho; 49 và bảo vệ chống lại tổn thương oxy hóa ở phổi trẻ sơ sinh, 50 nhiễm vi-rút cúm, 17 , ung thư miệng do hóa chất gây ra, 51,52 và sự hấp thu các lipid peroxy hóa 15 và các hóa chất độc hại khác. 53,54

Do đó, các bằng chứng khoa học hỗ trợ kết luận rằng cơ thể có thể sử dụng GSH được cung cấp ngoại sinh. Đặc tính này giống với một số vitamin (ví dụ: niacin), axit amin (ví dụ: histidine) và đường amin (ví dụ, glucosamine), được sử dụng từ chế độ ăn uống mặc dù chúng được tổng hợp trong cơ thể. Đối với những người này, sự thiếu hụt dinh dưỡng có thể phát triển khi lượng tổng hợp không đủ để đáp ứng các yêu cầu. Trong khi GSH không được coi là một chất dinh dưỡng bắt buộc, các nguyên tắc tương tự cũng được áp dụng (tức là, sự thiếu hụt có thể phát triển khi lượng GSH tổng hợp không đủ cho nhu cầu giải độc).

Nồng độ GSH và cân bằng oxy hóa khử GSH / GSSG có thể được đo trong huyết tương người và điều này cung cấp một phương tiện để xác định những cá nhân có tình trạng GSH kém. 5 Mức GSH trong huyết tương giảm theo độ tuổi bắt đầu từ khoảng 45 tuổi, 9 người trải qua sự thay đổi trong ngày với giá trị thấp nhất vào giữa ngày thứ 7 và giảm và bị oxy hóa liên quan đến nguy cơ bệnh tật và bệnh tật. 5,55 Tuy nhiên, bất chấp tiện ích chung của phép đo huyết tương, sự thiếu hụt ở các bề mặt rào cản, chẳng hạn như ruột, chất lỏng niêm mạc phổi và các tế bào miễn dịch liên kết với các bề mặt này, có thể không rõ ràng khi đo huyết tương. Điều này đặt ra một tình huống khó xử là ít nhất một số địa điểm có nhiều khả năng được hưởng lợi từ GSH bổ sung tương đối không thể tiếp cận được để đo lường.

Tương lai: Cổ tức sức khỏe của GSH

Bổ sung GSH có thể được thực hiện ở những người dựa trên các yếu tố nguy cơ đã biết của họ, 4 nhưng xác nhận rằng chiến lược như vậy có hiệu quả ở người sẽ đòi hỏi những nghiên cứu mù đôi dài và tốn kém kiểm soát. Trong thời gian chờ đợi, các phương pháp đã được xác thực có sẵn để đo GSH và GSSG trong dịch cơ thể 5nhưng vẫn chưa được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm phê duyệt để sử dụng trong lâm sàng. Sự sẵn có của các phép đo như vậy sẽ cung cấp các phương tiện để đánh giá sức khỏe ở từng cá nhân và đánh giá trực tiếp hiệu quả của các chiến lược can thiệp để bình thường hóa GSH và cân bằng oxy hóa khử GSH ở những cá nhân có giá trị thấp. Các nghiên cứu gần đây cho thấy cân bằng oxy hóa khử cysteine (Cys) liên quan đối với cysteine và cystine trong huyết tương có liên quan trực tiếp hơn đến các quá trình oxy hóa ngoại bào và có liên quan đến nguy cơ tim mạch. 55 Phân tích oxy hóa khử GSH và oxy hóa khử Cys đã được thực hiện trong các thử nghiệm can thiệp dài hạn với các chất chống oxy hóa loại bỏ gốc tự do (vitamin C, E;) 10 và cả kẽm 56trong thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Kết quả cho thấy cân bằng oxy hóa khử GSH và / hoặc cân bằng oxy hóa khử Cys được duy trì liên quan đến việc bảo vệ chống lại sự tiến triển của bệnh. Kẽm đã được phát hiện để kích hoạt các cơ chế tổng hợp GSH và cũng kích thích sự hấp thu cystine. Do đó, sự kết hợp của GSH, tiền chất GSH (bao gồm các chế phẩm như phân lập whey protein), chất chống oxy hóa, và chất cảm ứng vận chuyển và tổng hợp có thể cung cấp các phương tiện bổ sung để nâng cao tình trạng GSH.

Tóm tắt và kết luận

GSH là một trong những chất hóa học được nghiên cứu rộng rãi nhất đối với cơ thể con người và sự suy giảm của nó theo sự lão hóa và nguy cơ bệnh tật đã được chứng minh rõ ràng. GSH cần thiết cho cả việc duy trì sự trao đổi chất bình thường và để bảo vệ chống lại một loạt bệnh tật và cơ chế nhiễm độc. GSH được duy trì bằng các quá trình liên tục giảm GSSG và vận chuyển, phân hủy và tổng hợp GSH. Nồng độ GSH trong các mô cao hơn đáng kể so với hầu hết các chất lỏng của cơ thể, nhưng nồng độ chất lỏng rất quan trọng vì chúng bảo vệ bề mặt tế bào và hỗ trợ hàng rào bảo vệ. Nghiên cứu sâu rộng trong các hệ thống mô hình thiết lập rằng GSH được vận chuyển bởi các tế bào và GSH được bổ sung bảo vệ chống lại một loạt các mối đe dọa hóa học và lây nhiễm. Mặc dù hầu hết người Mỹ tiêu thụ nguồn cung cấp đầy đủ các tiền chất trong chế độ ăn uống để tổng hợp GSH, có một khoảng cách giữa số lượng tổng hợp và số lượng cần thiết (nghĩa là sự suy giảm GSH có liên quan đến nguy cơ bệnh tật). Dựa trên sự thất thoát GSH từ thực phẩm trong quá trình chế biến và hàm lượng đo được của các hóa chất phản ứng trong thực phẩm, khoảng cách này có thể được ước tính là 300 mg / ngày. Tuy nhiên, các giá trị cao hơn có thể cần thiết để bù đắp cho các điều kiện môi trường bất lợi và bệnh tật, nhưng chỉ có thể suy đoán số lượng có thể.

Do hệ thống chăm sóc sức khỏe của Mỹ đang tiến đến khủng hoảng với chi phí điều trị bệnh ở giai đoạn muộn tăng cao, nên cần có các phương tiện hiệu quả về chi phí để bảo vệ sức khỏe. Các phương pháp hiện có (nhưng không được FDA chấp thuận) cho phép đánh giá tiền cứu GSH ở các cá nhân trước khi bệnh khởi phát và các chương trình duy trì sức khỏe đang bắt đầu áp dụng phân tích GSH như một phần của đánh giá sức khỏe định lượng (nhưng không phải điều trị bệnh). Các chiến lược đơn giản, bao gồm cung cấp GSH, tiền chất GSH, chất chống oxy hóa bổ sung và kẽm, có sẵn để cải thiện tình trạng GSH ở những người có GSH thấp hoặc bị oxy hóa. Những chiến lược như vậy có thể có tác động kinh tế và sức khỏe cá nhân và xã hội đáng kể.

Giới thiệu về tác giả

Dean P. Jones, Tiến sĩ, là giáo sư y khoa tại Đại học Emory, Atlanta, Georgia. Ông hiện là giám đốc của Phòng thí nghiệm Dấu ấn Sinh học Lâm sàng và là đồng giám đốc của Trung tâm Dinh dưỡng Lâm sàng và Phân tử. Jones nghiên cứu về sinh học oxy hóa khử và y học và hiện đang có các chương trình nghiên cứu trong các lĩnh vực sinh học hệ thống oxy hóa khử và chuyển hóa lâm sàng. Ông được công nhận nhờ nghiên cứu về sức khỏe môi trường và độc chất học, glutathione, và cơ chế chết tế bào của ty thể. Jones có hơn 240 ấn phẩm được bình duyệt và hơn 130 bài đánh giá và chương sách được mời. Ông đã biên tập các tập về độc tính của ty thể và sự phân chia vi mô của sự trao đổi chất. Ông đã nhận được Giải thưởng Nghiên cứu Albert E. Levy, giải thưởng nghiên cứu danh giá nhất của Đại học Emory, và Giải thưởng Khoa học và Nhân văn của Câu lạc bộ Oxy của California.

Người giới thiệu

1. McIlwain CC, Townsend DM, Tew KD. Glutathione s-transferase đa hình: Tỷ lệ mắc và điều trị ung thư. Gen ung thư. 2006; 25 (11): 1639-1648.

2. Schafer FQ, Buettner GR. Môi trường oxy hóa khử của tế bào được xem qua trạng thái oxy hóa khử của cặp đôi glutathione disulfide / glutathione. Miễn phí Radic Biol Med . 2001; 30 (11): 1191-1212.

3. Ookhtens M, Kaplowitz N. Vai trò của gan trong cân bằng nội môi nội cơ của glutathione và nang (e) trong. Semin Liver Dis . 1998; 18 (4): 313-329.

4. Jones DP. Xác định lại ứng suất oxy hóa. Tín hiệu oxy hóa khử chống oxy hóa. 2006; 8 (9-10): 1865-1879.

5. Jones DP, Liang Y. Đo độ bền của các cặp thiol / disulfide in vivo. Miễn phí Radic Biol Med. 2009; 47 (10): 1329-1338.

6. Jones DP, Đi YM. Quá trình oxy hóa khử và sự căng thẳng của tế bào. Tiểu đường Obes Obes . 2010; 12 (2): 116-125.

7. Blanco RA, Ziegler TR, Carlson BA, và cộng sự. Sự thay đổi hàng ngày ở trạng thái oxy hóa khử glutathione và cysteine trong huyết tương người. Là J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1016-1023.

8. Mannery YO, Ziegler TR, Park Y, Jones DP. Quá trình oxy hóa cysteine / cystine trong huyết tương và tiềm năng oxy hóa khử GSH / GSSG bởi acetaminophen và sự thiếu hụt axit amin lưu huỳnh ở người. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 333 (3): 939-947.

9. Jones DP, Mody VC, Jr., Carlson JL, Lynn MJ, Sternberg P, Jr. Phân tích oxy hóa khử của huyết tương người cho phép tách các sự kiện lão hóa do quá trình lão hóa khỏi sự suy giảm khả năng phòng thủ chống oxy hóa. Miễn phí Radic Biol Med . 2002; 33 (9): 1290-1300.

10. Moriarty-Craige SE, Adkison J, Lynn M, Gensler G, Bressler S, Jones DP, Sternberg P, Jr. Bổ sung chất chống oxy hóa ngăn chặn quá trình oxy hóa khử cysteine / cystine ở bệnh nhân thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Là J Ophthalmol. 2005; 140 (6): 1020-1026.

11. Blanco RA, Ziegler TR, Carlson BA, Cheng PY, Park Y, Cotsonis GA, Accardi CJ, Jones DP. Sự thay đổi hàng ngày ở trạng thái oxy hóa khử glutathione và cysteine trong huyết tương người. Là J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1016-1023.

12. Moriarty-Craige SE, Jones DP. Thiol ngoại bào và thiol / disulfide oxy hóa khử trong chuyển hóa. Annu Rev Nutr. 2004; 24: 481-509.

13. Samiec PS, Dahm LJ, Jones DP. Glutathione s-transferase trong chất nhầy của ruột non chuột. Khoa học viễn tưởng Toxicol. 2000; 54 (1): 52-59.

14. Moriarty-Craige SE, Jones DP. Thiol ngoại bào và thiol / disulfide oxy hóa khử trong chuyển hóa. Annu Rev Nutr. 2004; 24: 481-509.

15. Aw TY, Williams MW. Hấp thu ở ruột và vận chuyển bạch huyết của lipid peroxy hoá ở chuột: Ảnh hưởng của gsh ngoại sinh. Là J Physiol. 1992; 263 (5 Pt 1): G665-672.

16. Gauthier TW, Ping XD, Harris FL, Wong M, Elbahesh H, Brown LA. Sự tiếp xúc với rượu của thai nhi làm suy giảm chức năng của đại thực bào phế nang do giảm khả năng cung cấp glutathione. Res Nhi khoa. 2005; 57 (1): 76-81.

17. Cai J, Chen Y, Seth S, Furukawa S, Compans RW, Jones DP. Ức chế nhiễm cúm nhờ glutathione. Miễn phí Radic Biol Med. 2003; 34 (7): 928-936.

18. Park Y, Ziegler TR, Gletsu-Miller N, et al. Tiềm năng oxy hóa khử cysteine / cystine sau ăn trong huyết tương người thay đổi tùy theo hàm lượng axit amin lưu huỳnh trong bữa ăn. J Nutr. 2010; 140 (4): 760-765.

19. Meister A, Anderson TÔI. Glutathione. Annu Rev Biochem. Năm 1983, 52: 711-760.

20. Jones DP. Phân phối Glutathione trong các sản phẩm tự nhiên: Hấp thụ và phân phối mô. Phương pháp Enzymol. 1995; 252: 3-13.

21. Lash LH, Jones DP. Vận chuyển glutathione qua thận. Đặc điểm của hệ phụ thuộc natri trong màng đáy-bên. J Biol Chem. Năm 1984, 259 (23): 14508-14514.

22. Lash LH. Số đặc biệt: Chất vận chuyển màng trong độc chất học. Toxicol Appl Pharmacol. 2005; 204 (3): 197.

23. Lash LH. Vận chuyển glutathione qua thận: Xác định chất vận chuyển, chức năng sinh lý và tranh cãi. Yếu tố sinh học. 2009; 35 (6): 500-508.

24. Jones DP. Sinh học triệt để không có stress oxy hóa. Là J Physiol Cell Physiol. 2008; 295 (4): C849-868.

25. Flagg EW, Coates RJ, Jones DP, et al. Lượng glutathione trong chế độ ăn uống và nguy cơ ung thư miệng và họng. Là J Epidemiol. 1994; 139 (5): 453-465.

26. Davidson PC, Sternberg P, Jr., Jones DP, Reed RL. Tổng hợp và vận chuyển glutathione bởi các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc ở người được nuôi cấy. Đầu tư vào Ophthalmol Vis Sci. Năm 1994, 35 (6): 2843-2849.

27. Essex DW, Li M. Kiểm soát oxy hóa khử kết tập tiểu cầu. Hóa sinh. 2003; 42: 129-136.

28. Đi YM, Jones DP. Các sự kiện tiền sinh nội bào và sự kết dính tế bào được điều chỉnh bởi trạng thái oxy hóa khử thiol / disulfide ngoại bào. Vòng tuần hoàn. 2005; 111 (22): 2973-2980.

29. Go YM, Park H, Koval M, et al. Một vai trò quan trọng đối với ty thể trong việc truyền tín hiệu nội mô bằng tiềm năng oxy hóa khử cysteine / cystine trong huyết tương. Miễn phí Radic Biol Med. 2010; 48 (2): 275-283.

30. Yeh MY, Burnham EL, Moss M, Brown LA. Nghiện rượu mãn tính làm thay đổi tình trạng oxy hóa khử glutathione toàn thân và phổi. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176 (3): 270-276.

31. Moss M, Bucher B, Moore FA, Moore EE, Parsons PE. Vai trò của lạm dụng rượu mãn tính trong sự phát triển của hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn. JAMA. Năm 1996, 275 (1): 50-54.

32. Moss M, Guidot DM, Wong-Lambertina M, Ten Hoor T, Perez RL, Brown LA. Ảnh hưởng của lạm dụng rượu mãn tính đối với cân bằng nội môi glutathione ở phổi. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161 (2 Tr 1): 414-419.

33. Ashfaq S, Abramson JL, Jones DP, et al. Mối quan hệ giữa nồng độ thiols bị oxy hóa và giảm trong huyết tương và chứng xơ vữa động mạch sớm ở người lớn khỏe mạnh. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (5): 1005-1011.

34. Moriarty SE, Shah JH, Lynn M, et al. Quá trình oxy hóa glutathione và cysteine trong huyết tương người liên quan đến hút thuốc. Miễn phí Radic Biol Med. 2003; 35 (12): 1582-1588.

35. Samiec PS, Drews-Botsch C, Flagg EW, et al. Glutathione trong huyết tương người: Giảm liên quan đến lão hóa, thoái hóa điểm vàng do tuổi tác và bệnh tiểu đường. Miễn phí Radic Biol Med. 1998; 24 (5): 699-704.

36. Jonas CR, Puckett AB, Jones DP, và cộng sự. Tình trạng chống oxy hóa huyết tương sau hóa trị liều cao: Một thử nghiệm ngẫu nhiên về dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch ở bệnh nhân ghép tủy xương. Là J Clin Nutr. 2000; 72 (1): 181-189.

37. Jones DP, Coates RJ, Flagg EW, et al. Glutathione trong thực phẩm được liệt kê trong bảng câu hỏi về thói quen sức khỏe và lịch sử thực phẩm của viện ung thư quốc gia. Nutr ung thư. Năm 1992; 17 (1): 57-75.

38. He M, Openo K, McCullough M, Jones DP. Tổng lượng tương đương của các hóa chất phản ứng trong 142 mặt hàng thực phẩm cho người là rất khác nhau trong và giữa các nhóm thực phẩm chính. J Nutr. 2004; 134 (5): 1114-1119.

39. Michael DiNovi, Tiến sĩ; Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. Đánh giá mức độ phơi nhiễm năm 2006 đối với Acrylamide. http://www.fda.gov/downloads/Food/FoodSafety/FoodContaminantsAdulteration/ChemicalContaminants/Acrylamide/UCM197239.pdf . Xuất bản tháng 5 năm 2006. Truy cập ngày 21 tháng 1 năm 2011.

40. Linder M, De Burlet G, Sudaka P. Vận chuyển glutathione bằng các túi màng viền bàn chải ruột. Biochem Biophys Res Commun. Năm 1984; 123 (3): 929-936.

41. Hunjan MK, DF được tôn kính. Hấp thụ glutathione từ đường tiêu hóa. Biochim Biophys Acta. Năm 1985; 815 (2): 184-188.

42. Iantomasi T, Favilli F, Marraccini P, Magaldi T, Bruni P, Vincenzini MT. Hệ thống vận chuyển Glutathione trong tế bào biểu mô ruột non của con người. Biochim Biophys Acta. 1997; 1330 (2): 274-283.

43. Hagen TM, Jones DP. Vận chuyển glutathione qua biểu mô trong ruột non được tưới máu của chuột. Là J Physiol. 1987; 252 (5 Pt 1): G607-613.

44. Hagen TM, Wierzbicka GT, Bowman BB, Aw TY, Jones DP. Số phận của glutathione trong chế độ ăn uống: Xử lý trong đường tiêu hóa. Là J Physiol. 1990; 259 (4 Pt 1): G530-535.

45. Hagen TM, Wierzbicka GT, Sillau AH, Bowman BB, Jones DP. Khả dụng sinh học của glutathione trong chế độ ăn: Ảnh hưởng đến nồng độ trong huyết tương. Là J Physiol. 1990; 259 (4 Pt 1): G524-529.

46. Hagen TM, Aw TY, Jones DP. Hấp thu và bảo vệ Glutathione chống lại tổn thương oxy hóa trong các tế bào thận bị cô lập. Thận Int. Năm 1988; 34 (1): 74-81.

47. Hagen TM, Brown LA, Jones DP. Bảo vệ chống lại tổn thương do paraquat gây ra bởi gsh ngoại sinh trong tế bào phế nang phổi loại ii. Biochem Pharmacol. Năm 1986; 35 (24): 4537-4542.

48. Furukawa T, Meydani SN, Blumberg JB. Đảo ngược sự suy giảm phản ứng miễn dịch do tuổi tác bằng cách bổ sung glutathione trong chế độ ăn uống ở chuột. Mech Aging Dev. Năm 1987; 38 (2): 107-117.

49. Droge W, Pottmeyer-Gerber C, Schmidt H, Nick S. Glutathione tăng cường kích hoạt các tế bào lympho t gây độc tế bào in vivo. Sinh học miễn dịch. 1986; 172 (1-2): 151-156.

50. Brown LA, Bài C, Jones DP. Glutathione bảo vệ trong tế bào phế nang loại ii từ thai nhi và thỏ sơ sinh. Là J Physiol. 1992; 262 (3 Pt 1): L305-312.

51. Schwartz JL, Shklar G. Glutathione ức chế quá trình hình thành ung thư miệng thực nghiệm, biểu hiện p53 và hình thành mạch. Nutr ung thư. Năm 1996; 26 (2): 229-236.

52. Trickler D, Shklar G, Schwartz J. Ức chế chất sinh ung thư ở miệng bởi glutathione. Nutr ung thư. Năm 1993; 20 (2): 139-144.

53. Matkovics B, Barabas K, Szabo L, Berencsi G. Nghiên cứu in vivo về cơ chế tác dụng bảo vệ của axit ascorbic và giảm glutathione trong ngộ độc paraquat. Gen Pharmacol. Năm 1980; 11 (5): 455-461.

54. Oriana S, Bohm S, Spatti G, Zunino F, Di Re F. Một kinh nghiệm lâm sàng sơ bộ về việc giảm glutathione như một chất bảo vệ chống lại độc tính của cisplatin. Tumori. Năm 1987; 73 (4): 337-340.

55. Đi YM, Jones DP. Tín hiệu oxy hóa khử cysteine / cystine trong bệnh tim mạch. Miễn phí Radic Biol Med. Năm 2010; doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.11.029

56. Moriarty-Craige SE, Ha KN, Sternberg P, Jr., Lynn M, Bressler S, Gensler G, Jones DP. Ảnh hưởng của việc bổ sung kẽm lâu dài đối với các chất chuyển hóa thiol trong huyết tương và tình trạng oxy hóa khử ở bệnh nhân thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Là J Ophthalmol. 2007; 143 (2): 206-211.

57. Aw TY, Wierzbicka G, Jones DP. Glutathione đường uống làm tăng glutathione mô in vivo. Tương tác Chem Biol. 1991; 80 (1): 89-97.

58. Hagen TM, Bài C, Jones DP. Kích thích sự hấp thụ glutathione ở ruột non của chuột bằng chất chủ vận alpha-adrenergic. FASEB J . 1991; 5 (12): 2721-2727.

59. Hagen TM, Jones DP. Vai trò của vận chuyển glutathione trong thải độc ngoài gan. Trong: Taniguchi N, Higashi T, Sakamoto Y, Meister A, biên tập viên. Glutathione là trung tâm. San Diego: Báo chí Học thuật; 1989. p. 423-433.

Lise Alschuler, ND, FABNO, Giải quyết Vấn đề Hấp thụ Bổ sung Glutathione Đường uống

Giới thiệu về Chuyên gia

Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 2

Lise Alschuler, ND, FABNO , là một bác sĩ trị liệu tự nhiên có chứng nhận của Hội đồng về ung thư học tự nhiên. Cô thực hành khoa ung thư tự nhiên tại Naturopathic Specialists LLC – New Hampshire, chuyên về phòng ngừa và chăm sóc thiên nhiên cho những người đã bị ảnh hưởng bởi ung thư trong cuộc sống của họ. Tiến sĩ Alschuler đã là tác giả của nhiều bài báo trên các ấn phẩm báo chí chuyên nghiệp và nổi tiếng, đồng thời là đồng tác giả cuốn Hướng dẫn dứt khoát cho bệnh ung thư: Phương pháp tiếp cận tích hợp để ngăn ngừa, điều trị và chữa bệnh, Tái bản lần thứ 3 (Celestial Arts, 2010). Cô ấy cũng là người đồng sáng tạo ra Kế hoạch năm để phát triển mạnh mẽ. Tiến sĩ Alschuler là cựu Chủ tịch trực tiếp của Hiệp hội các bác sĩ chữa bệnh tự nhiên Hoa Kỳ. Cô cũng là Phó Giám đốc Chất lượng và Giáo dục của Emerson Ecologics, nơi cung cấp cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe những chất bổ sung dinh dưỡng chất lượng cao nhất.

Tiết lộ: Tiến sĩ Alschuler đã không được bồi thường cho sự tham gia của cô ấy trong podcast này.

LƯU Ý: Để liên kết đến bài báo đã xuất bản trước đây về glutathione, hãy nhấp vào đây .

Nhà tài trợ

Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 3

Podcast thông tin này được tài trợ bởi Kyowa Hakko Hoa Kỳ , các nhà sản xuất các thành phần có thương hiệu bao gồm Cognizin® Citicoline, Hydrafend ™ Hyaluronic Acid, Lumistor® L-Hydroxyproline, Setria® Glutathione, Pantein® Pantothenic Acid, Kyowa CoQ10® và Sustamine ™ L-Alanyl- Lglutamine.Hình ảnh: 

Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 4
Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 5

Âm thanh: Biểu tượng âm thanhKyowaPodcast.mp3

Giới thiệu về tác giả

Ý nghĩa sức khỏe của Glutathione bảo vệ khỏi các mối đe dọa từ hóa chất và môi trường 6

Tạp chí Y học Tự nhiên là một tạp chí điện tử được bình duyệt và trang web truy cập mở dành riêng cho lĩnh vực y học tích hợp.